Pregunta 91 · MIR 2019 — Hiperprolactinemia: etiología, fisiopatología y tratamiento

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La prolactina elevada inhibe la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo. Al caer la GnRH, descienden LH y FSH y, con ellas, el estradiol. El resultado es un hipogonadismo hipogonadotropo, con amenorrea, galactorrea, infertilidad y, a largo plazo, osteopenia. Llamarla hipergonadotropa es falso. La amenorrea hipergonadotropa (FSH alta) indica fallo ovárico primario: insuficiencia ovárica prematura, menopausia o síndrome de Turner. Por eso, ante una amenorrea secundaria, el estudio inicial incluye β-hCG, TSH, prolactina y FSH: permite separar el origen central del ovárico.

Por qué no las otras

• 1. Prevalencia de la hiperprolactinemia en las amenorreas secundarias: ronda el 15-20 %. Es una de las causas más frecuentes tras el embarazo, junto con el SOP y la amenorrea hipotalámica funcional. Es verdadera.
• 3. Hipotiroidismo primario como causa de hiperprolactinemia: es cierto. La TRH elevada estimula las células lactotropas. Por eso siempre hay que pedir TSH antes de atribuir la hiperprolactinemia a un prolactinoma.
• 4. Cabergolina como tratamiento de elección: es correcto. Es un agonista dopaminérgico D2 más eficaz y mejor tolerado que la bromocriptina. La cirugía transesfenoidal queda para la intolerancia o resistencia al tratamiento médico.

Clave para el MIR: Prolactina alta inhibe la GnRH y produce hipogonadismo hipogonadotropo (LH/FSH bajas). Ante toda hiperprolactinemia, descarta primero embarazo, fármacos e hipotiroidismo; el tratamiento de elección es la cabergolina.