Pregunta 195 · FIR 2023 · Inmunología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La C3 convertasa de las vías clásica y de las lectinas es la misma: C4b2a (C4bC2b en nomenclatura actual). En la vía de las lectinas, la MBL o las ficolinas activan las MASP, que escinden C4 y C2. Sin C4 no hay C4b y esa convertasa no puede formarse. Las demás funciones del complemento no dependen de C4, porque la vía alternativa genera su propia C3 convertasa (C3bBb) sin pasar por C4. A partir de ahí se forman la C5 convertasa, las anafilatoxinas (C3a, C5a) y el MAC (C5b-9). Un knock-out de C4 anula las vías clásica y de lectinas, pero no todo el sistema.

Por qué no las otras

• 1. Anafilatoxinas (C3a, C5a). Se generan al escindir C3 y C5, algo que la vía alternativa hace sin C4. Faltarían si el defecto fuera de C3.
• 2. MAC (C5b-9). Puede formarse por la vía alternativa, cuya C5 convertasa es C3bBb3b. Se perdería con déficit de C5-C9, típico de infecciones recurrentes por Neisseria.
• 4. C3 convertasa alternativa (C3bBb). Usa C3, factor B, factor D y properdina, nunca C4. Fallaría con déficit de factor B, factor D o C3.

Clave para el FIR: C4 (y C2) solo intervienen en las vías clásica y de lectinas (C3 convertasa C4b2a). La vía alternativa (C3bBb) mantiene sin C4 la producción de C3a, C5a y el MAC.