Pregunta 71 · FIR 2022 · Fisiopatología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

En la insuficiencia cardiaca, la caída del gasto cardiaco activa respuestas que intentan mantener la perfusión. Son el simpático, el SRAA, el mecanismo de Frank-Starling (por la sobrecarga de volumen) y la hipertrofia/remodelado ventricular. Todas son agudamente útiles y crónicamente perjudiciales. Un miocardio hipertrofiado e isquémico necesita más aporte de O2. Por eso la respuesta adaptativa, si la hay, es aumentar la angiogénesis, no reducirla. El problema real en la IC es que la densidad capilar no acompaña a la hipertrofia (desproporción miocito-capilar). Disminuir la angiogénesis empeoraría la isquemia y no compensaría nada. Por eso no es un mecanismo compensador y es la opción que se busca.

Por qué no las otras

• 1. Activación simpática: sí es compensadora. Las catecolaminas aumentan la FC y la contractilidad (β1) y producen vasoconstricción para mantener la PA. A largo plazo es cardiotóxica, de ahí el uso de betabloqueantes.
• 2. Activación del SRAA: sí es compensadora. La hipoperfusión renal libera renina; la angiotensina II vasoconstriñe y la aldosterona retiene Na y agua, lo que aumenta la precarga. Es la diana de IECA/ARA-II y antialdosterónicos.
• 3. Frank-Starling: sí es compensador. La retención de volumen aumenta el volumen telediastólico, y un mayor estiramiento de la fibra eleva la fuerza contráctil y el volumen sistólico. Pierde eficacia en la porción aplanada de la curva.

Clave para el FIR: Mecanismos compensadores en la IC: simpático, SRAA (y ADH), Frank-Starling e hipertrofia/remodelado. Los neurohormonales son útiles al principio y dañinos a largo plazo, y son la base del tratamiento.