Pregunta 99 · FIR 2025 · Farmacología de infecciones, oncología e inmunidad

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Los aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, estreptomicina) entran en la bacteria por un transporte activo dependiente de oxígeno. Por eso no actúan sobre anaerobios y sinergizan con betalactámicos, que facilitan su entrada. Una vez dentro, se unen de forma irreversible a la subunidad 30S (ARNr 16S). Así bloquean el complejo de iniciación y provocan una lectura errónea del ARNm. Las proteínas aberrantes que se generan se insertan en la membrana y la dañan. El resultado es un efecto bactericida, concentración-dependiente y con efecto postantibiótico, algo poco habitual en inhibidores de la síntesis proteica.

Por qué no las otras

• 2. Inhibición de la síntesis de peptidoglicano: es el mecanismo de betalactámicos, glucopéptidos (vancomicina) y fosfomicina, no de los aminoglucósidos.
• 3. Interferencia con topoisomerasa II (ADN girasa) y IV: corresponde a las fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino), que inhiben la replicación del ADN bacteriano.
• 4. Disrupción de membrana por formación de poros o efecto detergente: mecanismo de polimixinas (colistina) y daptomicina. El daño de membrana por aminoglucósidos es secundario a las proteínas aberrantes, no su mecanismo principal.

Clave para el FIR: Aminoglucósidos: unión irreversible a la 30S con lectura errónea del ARNm, bactericidas y concentración-dependientes; entrada dependiente de O2 (inactivos frente a anaerobios). Toxicidad: nefro y ototoxicidad.