Pregunta 79 · FIR 2026 · Farmacología cardiovascular, renal y metabólica

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Los ARA-II bloquean el receptor AT1 de la angiotensina II. Sin ese estímulo baja la secreción de aldosterona. Con menos aldosterona, el túbulo distal reabsorbe menos Na+ y excreta menos K+. El resultado es hiperpotasemia, no hipopotasemia. El riesgo aumenta en insuficiencia renal, diabetes y con diuréticos ahorradores de K+, suplementos de potasio o AINE. Por eso se monitorizan K+ y creatinina al iniciar o subir la dosis. Es el mismo efecto que dan los IECA y el aliskireno. Al afirmar hipopotasemia, la opción 4 es la incorrecta. La hipopotasemia es propia de los diuréticos tiazídicos y de asa.

Por qué no las otras

• 1. IECA e insuficiencia renal aguda en estenosis bilateral de arteria renal: es cierto. En esa situación el filtrado depende de la vasoconstricción de la arteriola eferente por angiotensina II. Al bloquearla, el filtrado glomerular cae.
• 2. IECA contraindicados en el embarazo: es cierto. Son fetotóxicos, sobre todo en el 2.º y 3.º trimestre: oligohidramnios, displasia tubular renal, hipoplasia craneal y muerte fetal. Lo mismo vale para ARA-II y aliskireno.
• 3. Edemas periféricos con antagonistas del calcio: es cierto. Son típicos de las dihidropiridinas (amlodipino, nifedipino). Se deben a la vasodilatación arteriolar precapilar, que aumenta la presión capilar. No responden a diuréticos.

Clave para el FIR: IECA, ARA-II y aliskireno bajan la aldosterona y causan hiperpotasemia. La hipopotasemia es de tiazidas y diuréticos de asa. Todos los bloqueantes del SRAA están contraindicados en el embarazo.