Pregunta 83 · EIR 2023 · Farmacología y administración de medicamentos

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Las estatinas (atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina…) son inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa. Esta enzima limita la velocidad de la síntesis hepática de colesterol, porque convierte la HMG-CoA en mevalonato. Si el hepatocito fabrica menos colesterol, aumenta la expresión de receptores de LDL en su membrana. Así capta más LDL de la sangre y el LDL plasmático baja de forma marcada (30-50 % o más). Son el hipolipemiante de primera línea. Conviene recordar sus efectos adversos clave: miopatía/rabdomiólisis (sospechar ante mialgias; vigilar la CK) y elevación de transaminasas. Por eso hay que controlar la función hepática.

Por qué no las otras

• 1. Bloqueo de la absorción intestinal de colesterol: es el mecanismo de la ezetimiba, que inhibe el transportador NPC1L1. Se asocia a menudo a estatinas cuando estas no bastan para llegar al objetivo de LDL.
• 3. Resinas secuestradoras de ácidos biliares: describe a la colestiramina y al colestipol. Aumentan la excreción fecal de ácidos biliares. Pueden elevar los triglicéridos y dificultar la absorción de otros fármacos.
• 4. Descenso de VLDL y triglicéridos con aumento de HDL: es el perfil típico de los fibratos (agonistas PPAR-α) y del ácido nicotínico. Su indicación principal es la hipertrigliceridemia.

Clave para el EIR: Estatinas = inhibición de la HMG-CoA reductasa, que bloquea la síntesis hepática de colesterol y baja el LDL. Vigilar mialgias y CK por el riesgo de rabdomiólisis.