Pregunta 9 · EIR 2016 · Farmacología y administración de medicamentos

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Los betalactámicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactámicos) se unen a las PBP (proteínas fijadoras de penicilina). Así bloquean la transpeptidación del peptidoglucano, el último paso de la síntesis de la pared bacteriana. La bacteria queda con una pared defectuosa y se lisa por la presión osmótica, por eso son bactericidas. Actúan sobre bacterias en fase de crecimiento activo. Su eficacia depende del tiempo que la concentración se mantiene por encima de la CMI. La vancomicina también actúa sobre la pared, pero en un paso previo: se une al extremo D-Ala-D-Ala.

Por qué no las otras

• 1. Vancomicina oral para infecciones respiratorias graves. Por vía oral apenas se absorbe y se queda en la luz intestinal. Por eso se usa oral solo en la colitis por Clostridioides difficile. Para infecciones sistémicas (SARM) se administra IV.
• 2. Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, tobramicina) con buena biodisponibilidad oral. Es falso: son muy polares y casi no se absorben por el tubo digestivo. Se administran IV o IM, y vigilando la nefro y ototoxicidad. La neomicina oral se usa por su acción local intestinal.
• 3. Macrólidos que inhiben la síntesis de ácido fólico. No es así: los macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina) se unen a la subunidad 50S e inhiben la síntesis proteica. El folato lo bloquean las sulfamidas y el trimetoprim (cotrimoxazol).

Clave para el EIR: Mecanismos clave: betalactámicos y vancomicina actúan sobre la pared; aminoglucósidos (30S) y macrólidos (50S) sobre la síntesis proteica; sulfamidas y trimetoprim sobre el folato; quinolonas sobre la ADN-girasa.