Pregunta 7 · EIR 2016 · Farmacología y administración de medicamentos

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Los corticoides en tratamiento crónico reproducen un síndrome de Cushing iatrogénico. Su efecto mineralocorticoide (más marcado en hidrocortisona y prednisona) aumenta la reabsorción renal de sodio y agua y favorece la pérdida de potasio. Además potencian la respuesta vascular a las catecolaminas. El resultado es retención hidrosalina, edemas e hipertensión arterial, no hipotensión. La hipotensión aparece en el caso contrario: insuficiencia suprarrenal, por ejemplo por retirada brusca del corticoide tras un uso prolongado, que provoca una crisis addisoniana. Por eso la hipotensión no es una reacción adversa del tratamiento mantenido.

Por qué no las otras

• 1. Hiperglucemia: sí es efecto adverso típico. El corticoide estimula la gluconeogénesis y produce resistencia a la insulina. Puede descompensar a un diabético o causar diabetes esteroidea, así que hay que vigilar la glucemia.
• 2. Osteoporosis: sí es efecto adverso clásico. El corticoide inhibe los osteoblastos y reduce la absorción intestinal de calcio. Por eso se pauta calcio, vitamina D y, a veces, bifosfonatos en tratamientos prolongados.
• 4. Hipercolesterolemia e hiperlipidemia: sí aparecen. Se alteran el metabolismo lipídico y la distribución de la grasa (obesidad central, cara de luna llena, giba), y aumenta el riesgo cardiovascular.

Clave para el EIR: El corticoide crónico causa Cushing iatrogénico: hiperglucemia, HTA, osteoporosis, dislipemia, inmunosupresión. La hipotensión indica insuficiencia suprarrenal, típica de la retirada brusca.