Exercice 3 - Risque de cancer lié à la mutation · Bac ST2S Chimie, Biologie et Physiopathologie Humaines Métropole 2026

Thème : Cancer : cancérogenèse, facteurs de risque et prévention · Tiré du sujet Métropole France (2026)

Énoncé

3. Chlordécone et cancer de la prostate

L'étude Karuprostate menée aux Antilles a montré un lien entre l'exposition au chlordécone et le risque d'avoir un cancer de la prostate. Ce risque est plus élevé chez les travailleurs agricoles car ils ont été exposés à ce pesticide dans les bananeraies.

Le cancer de la prostate peut se manifester, entre autres, par la présence de sang dans les urines, une dysurie et des dysfonctionnements érectiles. Afin de confirmer le diagnostic de cancer, une biopsie peut être réalisée sous contrôle échographique.

Le gène BRCA1 est un des gènes impliqués dans le cancer de la prostate. Ce gène code une protéine essentielle à la réparation de l'ADN. Une mutation de ce gène augmente le risque de développer un cancer de la prostate.

Les séquences nucléotidiques ci-dessous correspondent à un fragment d'ADN du gène BCRA1 normal et du gène BCRA1 muté.

Le tableau du code génétique

En fonction du stade d'évolution du cancer de la prostate, différents types de traitements peuvent être envisagés tel qu'une prostatectomie réalisée par un urologue, une chimiothérapie anticancéreuse ou un traitement anticancéreux par rayonnement.

3.10.

Expliquer en quoi cette mutation entraîne un risque élevé de développer un cancer de la prostate.

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Corrigé

Corrigé proposé par AprenAI (non officiel)

3.10. Expliquer en quoi cette mutation entraîne un risque élevé de développer un cancer de la prostate.

Réponse : La protéine BRCA1 normale intervient dans la réparation des lésions de l'ADN (notamment les cassures double-brin) et le maintien de la stabilité du génome ; c'est un gène suppresseur de tumeurs. Lorsque le gène est muté, la protéine synthétisée est anormale et non fonctionnelle. Les anomalies de l'ADN des cellules prostatiques ne sont plus réparées efficacement, ce qui entraîne une accumulation de mutations somatiques supplémentaires au fil des divisions cellulaires. Certaines de ces mutations peuvent toucher des oncogènes ou d'autres gènes suppresseurs de tumeurs, conduisant à une perte du contrôle du cycle cellulaire, un échappement à l'apoptose et une prolifération anarchique et incontrôlée des cellules prostatiques, formant ainsi une tumeur cancéreuse.

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