Pregunta 43 · MIR 2016 — Anorexia nerviosa con vómitos: hallazgos analíticos

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Con los vómitos se pierde jugo gástrico, rico en HCl. La pérdida de cloro produce hipocloremia. La pérdida de H+ genera alcalosis metabólica, que se mantiene por la depleción de volumen y de cloro. La hipovolemia activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. El hiperaldosteronismo secundario, sumado a la bicarbonaturia, aumenta la pérdida renal de K+ y produce hipopotasemia. El perfil típico es alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica, con cloro urinario bajo (<20 mEq/L), que responde a suero salino. De las opciones, solo la hipocloremia encaja.

Por qué no las otras

• 1. Hipoamilasemia: es al revés. En los vómitos de repetición (bulimia, anorexia purgativa) hay hiperamilasemia de origen salival, por hipertrofia parotídea. Sirve como marcador de conducta purgativa.
• 2. Bicarbonato disminuido: indica acidosis metabólica. Con los vómitos el bicarbonato sube (alcalosis metabólica). Estaría bajo si la purga fuera con laxantes o hubiera diarrea, por pérdida intestinal de bicarbonato.

Clave para el MIR: Vómitos de repetición = alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica, con cloro urinario bajo e hiperamilasemia salival. Diarrea o laxantes = acidosis metabólica hiperclorémica.