Pregunta 93 · MIR 2016 — Necrosis cutánea por acenocumarol: etiología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Es la necrosis cutánea por cumarínicos. La proteína C es dependiente de vitamina K y tiene una vida media muy corta (≈6-8 h), como el factor VII. Al iniciar acenocumarol cae antes que los factores procoagulantes II, IX y X, de vida media más larga. Se crea así un estado protrombótico transitorio, con trombosis de vénulas dérmicas y necrosis en zonas con mucha grasa (abdomen, mamas, muslos). El riesgo es máximo en el déficit heterocigoto de proteína C (también de proteína S). Se previene solapando heparina hasta alcanzar INR terapéutico y empezando con dosis bajas, sin dosis de carga. Ante la necrosis: suspender el cumarínico, heparina, vitamina K y concentrado de proteína C o plasma.

Por qué no las otras

• 1. Déficit de antitrombina: la AT no depende de vitamina K y no cae con cumarínicos. Su rasgo típico es la resistencia a la heparina y la trombosis venosa de repetición.
• 2. Factor V Leiden: resistencia a la proteína C activada y trombofilia hereditaria más frecuente. Da TVP, pero no se asocia a necrosis cutánea al iniciar anticoagulación oral.
• 3. Hiperhomocisteinemia: produce trombosis arterial y venosa y daño endotelial. No guarda relación con la vitamina K ni con el inicio de cumarínicos.

Clave para el MIR: Necrosis cutánea al iniciar dicumarínicos = déficit de proteína C (o S): su vida media corta crea un estado protrombótico inicial. Se previene solapando heparina.