Pregunta 27 · MIR 2024 — Alteraciones metabólicas bioquímicas de la diabetes mellitus

Por qué es la correcta y por qué no las otras

En la DM, el déficit de insulina (o la resistencia a ella) desinhibe la lipasa sensible a hormonas del adipocito. Aumenta así la lipólisis y llega al hígado un gran flujo de ácidos grasos libres. El hígado los reesterifica y sintetiza más triglicéridos, que exporta como VLDL. Por eso aparecen hipertrigliceridemia y esteatosis hepática, típicas de la DM2 con resistencia insulínica. Cuando el déficit de insulina es absoluto y predomina el glucagón (DM1, cetoacidosis), parte de esos ácidos grasos se desvía a la β-oxidación y la cetogénesis. Aun así, la sobrecarga hepática de AGL y la síntesis de TG/VLDL siguen siendo el reordenamiento lipídico característico.

Por qué no las otras

• 1. Menor traslocación de GLUT2 y GLUT4: solo es cierto para GLUT4 (músculo y tejido adiposo), que depende de insulina. GLUT2 (hígado, célula β) está siempre en la membrana y no se trasloca por insulina.
• 2. Más urea por degradación de nucleótidos: la urea aumenta por catabolismo proteico (aminoácidos usados en la gluconeogénesis). La degradación de purinas da ácido úrico, no urea.
• 4. Síntesis hepática de glicerol como sustrato gluconeogénico: el glicerol procede de la lipólisis del tejido adiposo. El hígado lo capta y lo usa para la gluconeogénesis, pero no lo sintetiza con ese fin.

Clave para el MIR: Sin insulina: lipólisis periférica → exceso de AGL al hígado → más TG/VLDL (y cetogénesis si predomina el glucagón). Solo GLUT4 es insulinodependiente; GLUT2 no.