Pregunta 65 · MIR 2018 — Equinocandinas: mecanismo de acción

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Las equinocandinas (caspofungina, micafungina, anidulafungina) inhiben de forma no competitiva la β-1,3-D-glucano sintasa. Sin glucano, la pared celular del hongo queda debilitada y se produce lisis osmótica. La diana no existe en células humanas, de ahí su buena tolerancia. Son fungicidas frente a Candida, incluidas C. glabrata y C. krusei, y fungistáticas frente a Aspergillus. No cubren Cryptococcus ni mucorales, que tienen poco β-1,3-glucano. Se administran solo IV. Son de elección en candidemia y candidiasis invasiva en paciente grave.

Por qué no las otras

• 1. Inhibición de la subunidad 30S: es el mecanismo de aminoglucósidos y tetraciclinas, antibacterianos. Ningún antifúngico de uso clínico actúa sobre el ribosoma 30S.
• 2. Alteración de la topoisomerasa II: corresponde a las fluoroquinolonas (ADN girasa/topo IV bacterianas) y a antineoplásicos como etopósido o antraciclinas. No es mecanismo antifúngico.

Clave para el MIR: Antifúngicos por diana: equinocandinas en la pared (β-1,3-glucano sintasa), azoles en la síntesis de ergosterol (14α-desmetilasa), anfotericina en el ergosterol de membrana y flucitosina en los ácidos nucleicos.