Pregunta 73 · FIR 2025 · Fisiopatología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Al perderse nefronas, las que quedan se adaptan: aumenta el flujo plasmático y la presión intraglomerular, y cada nefrona filtra más. Es la hiperfiltración adaptativa (teoría de Brenner). Al principio mantiene el FG total, pero a la larga produce glomeruloesclerosis, proteinuria y más pérdida de nefronas. Es un círculo vicioso que explica la progresión de la ERC aunque la causa inicial se controle. Por eso los IECA/ARA-II y los iSGLT2 nefroprotegen: bajan la presión intraglomerular, unos dilatando la arteriola eferente y otros restaurando el feedback tubuloglomerular.

Por qué no las otras

• 2. Usar AEE para llevar la Hb por encima de lo normal. Es falso: el objetivo es Hb 10-12 g/dl, sin superar 13. Normalizarla aumenta el ictus, la trombosis y los eventos cardiovasculares (CHOIR, TREAT).
• 3. Déficit de fólico por menor activación renal. Falso: el riñón activa la vitamina D (1α-hidroxilasa, calcitriol), no el ácido fólico. El déficit de fólico en ERC, si aparece, se debe a la dieta o a la diálisis.
• 4. FGF-23 que aumenta la reabsorción de fosfato. Falso: el FGF-23 es fosfatúrico, disminuye la reabsorción tubular de fosfato e inhibe el calcitriol. Sí es cierto que se eleva precozmente en la ERC.

Clave para el FIR: ERC: la hiperfiltración de las nefronas residuales es adaptativa pero acelera la progresión. IECA/ARA-II/iSGLT2 la frenan. FGF-23 es fosfatúrico. Con AEE, Hb objetivo 10-12 g/dl.