Pregunta 59 · FIR 2022 · Fisiología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La ADH se libera sobre todo por aumento de la osmolaridad plasmática, detectado por los osmorreceptores hipotalámicos, y por hipovolemia o hipotensión, detectadas por los barorreceptores. Además hay estímulos no osmóticos. El más potente es la náusea, por vía del área postrema y el centro del vómito: puede multiplicar la ADH por 100 o más. Otros son el dolor, el estrés, la hipoxia, la hipoglucemia, la nicotina, los opioides y fármacos como la carbamazepina o la ciclofosfamida. Por eso las náuseas y el postoperatorio son causas clásicas de SIADH e hiponatremia. Las otras tres opciones son situaciones que inhiben la secreción.

Por qué no las otras

• 1. Consumo de alcohol: el etanol inhibe la liberación de ADH en la neurohipófisis. Produce diuresis acuosa, de ahí la poliuria tras beber. Es un inhibidor clásico, igual que la fenitoína.
• 3. Descenso de la osmolaridad plasmática: la hipoosmolaridad suprime la ADH para eliminar agua libre. Lo que estimula la secreción es el aumento de osmolaridad por encima de unos 280-285 mOsm/kg.
• 4. Aumento del volumen plasmático: la distensión auricular y el aumento de presión inhiben la ADH a través de los barorreceptores y estimulan el péptido natriurético auricular. La ADH sube con hipovolemia o hipotensión.

Clave para el FIR: La ADH aumenta con hiperosmolaridad e hipovolemia, y por estímulos no osmóticos (náuseas, el más potente; también dolor, estrés y fármacos). El alcohol la inhibe.