Pregunta 123 · FIR 2025 · Bioquímica y metabolismo

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La ADH (etanol → acetaldehído) y la ALDH (acetaldehído → acetato) usan NAD+ y generan NADH. El hígado acaba con un cociente NADH/NAD+ muy alto. Ese exceso de NADH desplaza la lactato deshidrogenasa hacia la reducción de piruvato a lactato, y sube el cociente lactato/piruvato. El NADH también favorece el paso de acetoacetato a β-hidroxibutirato y, junto con la cetogénesis, puede producir cetoacidosis alcohólica. Lactato, cuerpos cetónicos y acetato acidifican el medio y bajan el pH sanguíneo: acidosis metabólica. Por eso la opción 2 describe bien la consecuencia del metabolismo del etanol.

Por qué no las otras

• 1. Aumento de FADH₂ por ADH y ALDH: falso. Ambas enzimas usan NAD+ como cofactor y generan NADH, no FADH₂. El FADH₂ aparece en la β-oxidación o en la succinato deshidrogenasa.
• 3. Hiperglucemia por más gluconeogénesis: es al revés. El exceso de NADH convierte piruvato en lactato y oxalacetato en malato, y así se pierden sustratos. La gluconeogénesis se inhibe y aparece hipoglucemia, sobre todo en ayunas.
• 4. Más degradación de ácidos grasos hepáticos: falso. El NADH alto inhibe la β-oxidación y favorece la síntesis de triglicéridos, porque aumenta el glicerol-3-fosfato. Por eso el alcohol produce esteatosis hepática.

Clave para el FIR: El etanol genera exceso de NADH (ADH y ALDH). Consecuencias: más lactato/piruvato y acidosis, hipoglucemia por inhibición de la gluconeogénesis, menos β-oxidación y esteatosis hepática.