Pregunta 47 · EIR 2010 · Urgencias y cuidados críticos

Por qué es la correcta y por qué no las otras

En la fase compensatoria del shock se activan el sistema simpático y el eje renina-angiotensina-aldosterona. La vasoconstricción periférica, la taquicardia y la retención de agua y sodio consiguen mantener el gasto cardiaco y las resistencias. El resultado es que la PA se mantiene normal, o casi, aunque ya haya hipoperfusión tisular. Por eso la PA es un mal signo de alarma precoz. Cuando cae, el paciente ya ha pasado a la fase progresiva o descompensada. Lo que sí cambia pronto son la FC, la FR, la diuresis, la piel fría y pálida, la ansiedad y el equilibrio ácido-base.

Por qué no las otras

• 2. La frecuencia cardiaca aumenta precozmente por estímulo simpático y catecolaminas, para mantener el gasto cardiaco. La taquicardia es uno de los primeros signos de shock compensado.
• 3. La frecuencia respiratoria sube pronto (taquipnea). Responde a la hipoperfusión y a la acidosis metabólica incipiente, y es un signo temprano muy útil.
• 4. La diuresis disminuye en fase compensatoria: hay vasoconstricción renal y acción de aldosterona y ADH. La oliguria (menos de 0,5 ml/kg/h) es un indicador precoz de hipoperfusión.
• 5. El pH sanguíneo se altera ya en fase compensatoria. Suele aparecer alcalosis respiratoria por la taquipnea, y después acidosis metabólica láctica cuando progresa el metabolismo anaerobio.

Clave para el EIR: En el shock compensado la PA se mantiene normal gracias a la vasoconstricción y la taquicardia; la hipotensión indica descompensación. Los signos precoces son taquicardia, taquipnea, oliguria y cambios en el pH.