Pregunta 107 · EIR 2015 · Cuidados endocrinos y metabólicos

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La DI se produce por déficit de ADH (central, por lesión del hipotálamo o de la neurohipófisis) o por resistencia renal a la ADH (nefrogénica). Sin ADH, el túbulo colector no reabsorbe agua. El resultado es poliuria de orina muy diluida: más de 3 L/día, densidad menor de 1.005 y osmolaridad urinaria baja. El paciente pierde agua libre, sube la osmolaridad plasmática y aparece una sed intensa con polidipsia compensadora. Si no puede beber, desarrolla hipernatremia y deshidratación. Por eso la clínica que la define es polidipsia más grandes volúmenes de orina diluida.

Por qué no las otras

• 1. Disfunción de la hipófisis anterior: no. La ADH se sintetiza en el hipotálamo y se almacena y libera en la hipófisis posterior (neurohipófisis). La adenohipófisis segrega GH, ACTH, TSH, FSH/LH y prolactina.
• 2. Restringir líquidos: no es tratamiento. Provocaría deshidratación e hipernatremia. Se trata con desmopresina en la central y con tiazidas en la nefrogénica. La restricción hídrica sí se usa en el SIADH, y como prueba diagnóstica.
• 4. Origen pancreático: es la confusión con la diabetes mellitus, que se debe a un déficit o resistencia a la insulina y cursa con glucosuria. La DI tiene origen hipotálamo-hipofisario o renal, y la glucemia es normal.
• 5. Exceso de ADH: es justo lo contrario. El exceso de ADH es el SIADH, con retención de agua, hiponatremia dilucional y orina concentrada. La DI se debe a déficit de ADH o a falta de respuesta renal.

Clave para el EIR: DI = falta de ADH (neurohipófisis) o resistencia renal: poliuria de orina diluida + polidipsia. SIADH es lo contrario. Tratamiento de la central: desmopresina.