Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial

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APUNTES BASES FISIOPATOLÓGICAS PARA LA ATENCIÓN A LA PERSONA Grado en Enfermería Universidad de Lleida AprenAI 2026-2027 Apuntes de fisiopatología respiratoria para Enfermería: mecánica ventilatoria, patrones respiratorios, hipoxia, insuficiencia respiratoria y gasometría.

APREN.AI Índice 1 Fisiología y Mecánica del Aparato Respiratorio Anatomía Funcional de las Vías Respiratorias y Alvéolos Etapas del Proceso Respiratorio y Mecánica Ventilatoria Volúmenes, Capacidades y Dinámica de Regulación Difusión, Perfusión y Transporte Hemático de Gases 2 Semiología, Exploración Física y Pruebas Respiratorias Entrevista Clínica y Valoración de Síntomas Cardinales Exploración Física: Inspección, Patrones, Palpación, Percusión y Auscultación Pruebas Complementarias de Función y Diagnóstico Respiratorio 3 Fisiopatología de la Hipoxia y de la Insuficiencia Respiratoria Concepto, Clasificación y Mecanismos de la Hipoxia Mecanismos de Compensación Fisiológica Definición y Patogenia de la Insuficiencia Respiratoria Etiologías y Mecanismos Fisiopatológicos 4 Equilibrio Ácido-Base e Interpretación de la Gasometría Arterial Conceptos Fundamentales del Equilibrio Ácido-Base Trastornos Respiratorios Primarios Valores Gasométricos de Referencia Interpretación Sistemática y Resolución Paso a Paso 5 Resumen para repasar Mecánica Ventilatoria y Volúmenes Semiología y Exploración Respiratoria Hipoxia e Insuficiencia Respiratoria Equilibrio Ácido-Base y Gasometría Arterial Soluciones de las preguntas de repaso Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 1 1 Fisiología y Mecánica del Aparato Respiratorio AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la anatomía y funciones de las vías respiratorias superiores, inferiores y la membrana alveolocapilar. Calcular el volumen minuto a partir de la frecuencia respiratoria y el volumen de ventilación corriente. Identificar las formas de transporte del oxígeno y del dióxido de carbono en la sangre. PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué un pulmón no se vacía por completo de aire ni siquiera tras realizar una espiración forzada máxima?

Anatomía Funcional de las Vías Respiratorias y Alvéolos El aparato respiratorio se estructura anatómicamente en dos secciones principales. La vía aérea superior comprende las fosas nasales, la faringe y la laringe. Por su parte, la vía aérea inferior abarca la tráquea, los bronquios principales y los bronquiolos. El diafragma actúa como el músculo principal que separa físicamente la cavidad torácica de la cavidad abdominal. Esquema anatómico de las vías respiratorias superiores e inferiores y pulmones. En el parénquima pulmonar, los alvéolos constituyen la unidad funcional encargada del intercambio de gases.

La pared alveolar contiene dos estirpes celulares primordiales: Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 2 Neumocitos tipo I: células delgadas que forman la superficie estructural y realizan directamente la hematosis. Neumocitos tipo II: células precursoras de los neumocitos tipo I responsables de sintetizar y secretar el surfactante pulmonar. Esta sustancia tensioactiva reduce la tensión superficial, previene el colapso alveolar al final de la espiración y mantiene la permeabilidad alveolar. Diagrama de la pared alveolar, neumocitos y membrana de difusión alveolocapilar.

Etapas del Proceso Respiratorio y Mecánica Ventilatoria La función respiratoria global abarca el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el organismo y la atmósfera para abastecer el metabolismo celular, cuyo fin es sintetizar ATP mediante la respiración celular. Este proceso integra cuatro fases sucesivas: la ventilación pulmonar (movilización de aire mediante inspiración y espiración), la difusión a través de la membrana alveolocapilar, el transporte sanguíneo de los gases y el intercambio gaseoso final a nivel tisular. PROCESO Fases secuenciales de la función respiratoria global 1 Ventila ción Entrada y salida de aire mediante inspira ción y espiración ac tiva o elástica.

2 Difusión Paso de O2 y CO2 por gradiente a través de la membrana alveolocapilar. 3 Transporte Conducción de gases por la circulación uni dos a hemoglobina o disueltos. 4 Intercam bio tisular Cesión de oxígeno a las células corporales y captación de CO2 metabólico. Durante la ventilación, el flujo aéreo debe vencer la resistencia que ofrece el parénquima y el árbol bronquial. Dicha oposición se incrementa a medida que las ramificaciones se estrechan hacia las vías distales, y depende directamente del calibre de los conductos, de la velocidad del flujo y de la naturaleza del gas inspirado.

Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 3 La fase de inspiración basal requiere la contracción activa del diafragma y de los músculos intercostales externos. Si existe dificultad respiratoria, se activan músculos accesorios como los escalenos y el esternocleidomastoideo. En condiciones de reposo, la espiración es un fenómeno estrictamente pasivo debido a la retracción elástica tisular. Únicamente en circunstancias forzadas o alteradas intervienen los intercostales internos y los músculos de la pared abdominal. COMPRUEBA 2 ¿Por qué la pérdida de surfactante compromete gravemente la hematosis alveolar?

Volúmenes, Capacidades y Dinámica de Regulación El estudio de la función mecánica cuantifica los volúmenes de aire movilizados en reposo y en maniobras máximas: Volumen corriente o volumen de ventilación ( ): aire inspirado durante un ciclo respiratorio normal, estimado en unos 500 mL. Frecuencia respiratoria (FR): número de respiraciones por minuto en reposo, cuyo rango oscila entre 12 y 18 respiraciones por minuto. Volumen minuto (VM): cantidad global de aire inspirado en un minuto, determinado por la ecuación: Capacidad vital: máxima cantidad de aire expulsada tras una inhalación máxima (3,2 L en mujeres y 4,5 L en hombres).

Volumen residual: aire retenido en el interior de los alvéolos tras una espiración normal (aproximadamente 1 L). Capacidad pulmonar total: volumen absoluto contenido en los pulmones a máxima distensión (4,5 L en mujeres y 6 L en varones). V t V M = F R × V t Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 4 Gráfica espirométrica de volúmenes pulmonares y capacidades ventilatorias en mililitros. El ritmo automático de la ventilación radica en el centro respiratorio bulbar.

La frecuencia y amplitud reciben información constante de quimiorreceptores centrales (en el bulbo raquídeo), quimiorreceptores periféricos (localizados en la bifurcación carotídea y en el arco aórtico) y mecanorreceptores musculares y pulmonares. Lesiones como traumatismos, neoplasias, infecciones, ictus o intoxicaciones lesionan este centro, generando hipoventilación, hiperventilación, apneas o parada respiratoria.

Difusión, Perfusión y Transporte Hemático de Gases La difusión alveolar de y a través de la membrana alveolocapilar depende del espesor de la membrana, de la superficie total de contacto, del gradiente de presión parcial entre el alvéolo y el capilar, y del coeficiente de solubilidad de cada gas. O 2 CO 2 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 5 Esquema del intercambio alveolar y difusión de gases con el capilar. Por otro lado, la perfusión ( ) representa el flujo sanguíneo que atraviesa los capilares alveolares para oxigenarse. Depende de la fuerza de contracción del ventrículo derecho y de las resistencias vasculares locales.

La concordancia funcional entre la entrada de aire y el aporte sanguíneo se define mediante la relación ventilación-perfusión ( ). El transporte de gases a los tejidos se efectúa por dos vías sanguíneas diferenciadas: Gas Forma Mayoritaria de Transporte Forma Secundaria / Disuelta Oxígeno ( ) 97 % ligado a la hemoglobina (oxihemoglobina) 3 % disuelto en el plasma sanguíneo Dióxido de carbono ( ) 65 % disuelto como ion bicarbonato ( ) 25 % ligado a hemoglobina (carbaminohemoglobina) y 10 % disuelto directo ERROR FRECUENTE La hemoglobina posee una afinidad por el monóxido de carbono (CO) un 200 % superior a la del oxígeno.

Los pacientes intoxicados por CO no presentan cianosis periférica ni palidez, sino un falso aspecto eritematoso o sonrosado pese al colapso grave en la entrega tisular de oxígeno. COMPRUEBA 3 ¿Cómo se distribuye cuantitativamente el transporte de dióxido de carbono en la sangre? Q V /Q O 2 CO 2 HCO 3 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 6 IDEAS CLAVE El surfactante alveolar producido por los neumocitos tipo II previene el colapso espiratorio. La inspiración normal activa al diafragma e intercostales externos; la espiración normal es puramente pasiva. El volumen minuto es el producto de la frecuencia ventilatoria por el volumen corriente ( ).

El centro respiratorio bulbar integra aferencias de quimiorreceptores centrales, periféricos y mecanorreceptores. La hemoglobina transporta el 97 % del oxígeno arterial, mientras que el bicarbonato plasmático conduce el 65 % del dióxido de carbono. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 4. ¿Qué musculatura interviene en la fase inspiratoria durante una respiración normal de reposo? 5. ¿Cuál es la función primordial que desempeñan los neumocitos tipo II en los alvéolos? Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 6. ¿Qué estructura produce el surfactante alveolar para mantener permeable la luz del alvéolo? 7. ¿Cuál es la fórmula para calcular el volumen minuto ventilatorio (VM)?

8. ¿Cómo se transporta la mayor proporción de dióxido de carbono en el torrente circulatorio? 9. ¿Por qué es engañosa la intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO)?

V M = F R × V t Células endoteliales capilares a) Neumocitos tipo I b) Neumocitos tipo II c) Macrófagos alveolares d) Frecuencia respiratoria dividida entre volumen corriente a) Frecuencia respiratoria por volumen corriente b) Capacidad vital por volumen residual c) Capacidad inspiratoria menos volumen espiratorio d) Unido a oxihemoglobina a) En forma de ion bicarbonato b) Disuelto en forma libre c) Ligado a albúmina plasmática d) Causa bradipnea extrema inmediata a) Reduce la afinidad de la hemoglobina b) Disuelve el surfactante pulmonar c) No provoca cianosis evidente d) Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 7 2 Semiología, Exploración Física y Pruebas Respiratorias AL ACABAR SABRÁS Clasificar el grado funcional de disnea del paciente según la limitación cotidiana.

Diferenciar por su semiología y fisiopatología la cianosis central de la periférica. Describir la finalidad diagnóstica de la toracocentesis, espirometría y el test de Allen. PIÉNSALO ANTES DE LEER 10 ¿Por qué un paciente con problemas circulatorios locales puede presentar dedos azulados teniendo una oxigenación pulmonar totalmente normal? Entrevista Clínica y Valoración de Síntomas Cardinales La respiración se encuentra modulada por factores biológicos (edad, postura, actividad física, alimentación), emocionales (ansiedad, depresión), socioculturales (polución ambiental, altitud, profesión) y neurológicos centrales.

Durante la anamnesis, el interrogatorio identifica antecedentes patológicos (infecciones previas, cirugías torácicas, patologías crónicas, fármacos, vacunas) y familiares (tuberculosis, asma, fibrosis quística, neoplasias, alergias o dermatitis atópica). Los síntomas cardinales respiratorios exigen una caracterización detallada: Tos: puede clasificarse en seca (sin expectoración), húmeda o francamente productiva (con secreciones abundantes). Se analiza su sonoridad, desencadenantes y cortejo sintomático (dolor o cianosis). Expectoración: la producción fisiológica ronda los 100 mL cada 24 horas. Puede ser serosa, mucosa, vómica o hemoptoica.

Hemoptisis: expulsión de sangre con la tos procedente de la vía aérea inferior. Representa una manifestación de riesgo vital que provoca sensación de asfixia. Dolor torácico: su origen anatómico determina la presentación clínica: Traqueítis: ardor o quemazón retroesternal exacerbado por la tos con irradiación paraesternal. Dolor pleural: punzada de costado aguda que empeora drásticamente con los movimientos de la inspiración. Dolor mediastínico: molestia opresiva continua que no se modifica con la tos y se irradia a cuello, hombros y brazos. Dolor osteomuscular: cuadro punzante influido de forma directa por cambios posturales o palpación local.

Dolor vascular: molestia sorda, constante y continua, típicamente asociada al infarto agudo de miocardio. Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 8 ERROR FRECUENTE Distingue siempre en la clínica la hemoptisis (sangrado respiratorio expulsado con la tos) de la hematemesis, que consiste en la emisión de sangre fresca o digerida originada en el tracto digestivo tras el vómito. La disnea es la percepción subjetiva de falta de aire o respiración laboriosa.

Su intensidad no equivale necesariamente a taquipnea y se estratifica clínicamente en cuatro estadios: Grado de Disnea Impacto Funcional y Tolerancia al Esfuerzo Grado I Ausencia total de limitaciones en actividades habituales y sin ahogo al esfuerzo normal. Grado II Tolerancia de la actividad cotidiana ordinaria con disnea ante actividades físicas mayores. Grado III La disnea altera la vida normal del paciente, produciendo una limitación acusada. Grado IV Sensación de asfixia o ahogo en reposo o al ejecutar el más leve esfuerzo. COMPRUEBA 11 ¿En qué se diferencian clínicamente el dolor pleural del dolor traqueal?

Exploración Física: Inspección, Patrones, Palpación, Percusión y Auscultación La inspección global evalúa la nutrición, deformidades esqueléticas, acropaquias (engrosamiento del lecho ungueal y la punta de los dedos) y el flapping tremor o asterixis (temblor en aleteo involuntario de las manos en dorsiflexión). La cianosis corresponde a la coloración azulada cutaneomucosa originada cuando la concentración de desoxihemoglobina capilar supera los 5 g/dL: Cianosis central: generada por hipoxemia arterial sistémica con caída de la . Compromete mucosas (labios, mucosa bucal, lingual y sublingual).

Cianosis periférica: secundaria a estasis o vasoconstricción local sin alteración de la saturación central de oxígeno. Afecta zonas acras distales, respeta mucosas y revierte con calor local. El ritmo y la frecuencia respiratoria determinan patrones respiratorios clínicos: P aO 2 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 9 Esquema gráfico comparativo de ondas de patrones respiratorios normales y patológicos. Eupnea: respiración fisiológica rítmica entre 12 y 18 rpm. Taquipnea y Bradipnea: frecuencia aumentada (> 20 rpm) o disminuida (< 12 rpm) con cadencia rítmica. Hiperpnea: elevación del volumen o profundidad respiratoria.

Respiración de Kussmaul: patrón rápido, profundo y continuo sin pausas. Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos de respiraciones crecientes y decrecientes en amplitud seguidos de un periodo de apnea. Respiración de Biot o atáxica: secuencias irregulares en ritmo y amplitud intercaladas con paradas apneicas. Respiración apnéustica: bradipnea marcada con pausas apneicas prolongadas tras inspiraciones profundas.

La exploración se completa mediante palpación (evaluación de la expansión torácica y frémito táctil de las vibraciones vocales), percusión (sonoridad pulmonar normal frente a matidez por derrame o atelectasia y timpanismo por neumotórax o exceso de gas) y auscultación: Sonidos Normales Ruidos Adventicios o Patológicos Murmullo vesicular fisiológico Estridores y sibilancias (sonidos continuos de vía estrecha) Respiración bronquial y broncovesicular Roncus, estertores crepitantes y roce pleural Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 10 Pruebas Complementarias de Función y Diagnóstico Respiratorio El diagnóstico se apoya en técnicas diagnósticas complementarias dirigidas a la valoración anatómica y fisiopatológica: Diagnóstico por imagen: radiografía simple de tórax, tomografía computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN).

Broncoscopia: visualización directa del árbol traqueobronquial mediante endoscopio rígido o flexible con opción de toma de biopsias y aspirado bronquial. Gammagrafía pulmonar: utiliza trazadores con radioisótopos para cartografiar la correlación funcional entre la ventilación y la perfusión capilar. Toracocentesis: punción torácica percutánea orientada a evacuar líquido patológico acumulado en el espacio pleural para aliviar el pulmón y evitar colapso. Cultivo de esputo: análisis celular y microbiológico de secreción profunda bronquial, asegurando que la muestra no sea saliva contaminante.

Espirometría y Pulsioximetría: la espirometría cuantifica los flujos y volúmenes ventilatorios dinámicos; la pulsioximetría monitoriza en tiempo real el porcentaje de saturación de oxihemoglobina capilar periférica. PARA RECORDARLO Antes de efectuar una gasometría arterial en la arteria radial, es indispensable realizar el test de Allen: se comprimen simultáneamente las arterias radial y cubital hasta palidecer la mano, y al liberar la arteria cubital se verifica la recuperación del color en segundos para garantizar la irrigación colateral de la mano. COMPRUEBA 12 ¿Cómo se distingue semiológicamente la cianosis central de la periférica?

Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 11 ESQUEMA Semiología del dolor torácico según origen anatómico IDEAS CLAVE El dolor pleurítico se caracteriza por ser una punzada costal aguda exacerbada por la respiración. La cianosis central evidencia una desaturación arterial sistémica y tiñe las mucosas, mientras que la periférica se limita a extremidades. El patrón de Cheyne-Stokes alterna oscilaciones de amplitud creciente-decreciente con episodios intermedios de apnea. La maniobra previa indispensable para canalizar la punción arterial radial es el test de Allen para comprobar el arco palmar cubital. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 13.

¿Qué grado de disnea presenta un paciente que solo se ahoga ante esfuerzos físicos mayores pero tolera la rutina diaria? 14. ¿Cuál es el hallazgo típico al percutir un tórax ocupado por consolidación alveolar o líquido pleural? Traqueal Quemazón retroesternal exacerbada con la tos. Pleural Puntada de costado aguda acentuada al respirar. Mediastínico Continuo, no varía con la tos e irradia al cuello. Osteomuscular Agudo, dependiente de la palpación y la postura. Vascular Dolor sordo y constante ligado a isquemia miocárdica. Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 12 Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 15.

¿Qué manifestación clínica define el dolor de etiología pleural? 16. ¿Cuándo se hace clínicamente visible la cianosis en la piel y mucosas? 17. ¿Qué define al patrón respiratorio patológico de Kussmaul? 18. ¿Cuál es el propósito asistencial básico del test de Allen? 3 Fisiopatología de la Hipoxia y de la Insuficiencia Respiratoria AL ACABAR SABRÁS Identificar los cuatro mecanismos etiológicos de hipoxia celular. Definir los criterios gasométricos de hipoxemia e hipercapnia en insuficiencia respiratoria. Diferenciar la fisiopatología del efecto cortocircuito o shunt pulmonar de la hipoventilación alveolar.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 19 ¿Por qué un paciente con apnea obstructiva grave retiene cantidades masivas de CO en sangre si sus alvéolos están microscópicamente sanos?

Punzada en el costado que empeora al inspirar a) Molestia dorsal difusa independiente de la respiración b) Opresión precordial continua que irradia a brazos c) Dolor retroesternal urente al deglutir d) Desoxihemoglobina superior a 5 g/dL a) Concentración de bicarbonato plasmático bajo b) Presión parcial arterial de CO superior a 45 mmHg c) Saturación de oxígeno inferior al 95 % d) Respiraciones rápidas y profundas continuas sin pausas a) Bradipnea con paradas espiratorias bruscas b) Alternancia de respiración rápida y pausas apneicas c) Ritmo irregular caótico con disnea de esfuerzo d) Medir la presión en la arteria pulmonar a) Determinar el volumen residual pulmonar b) Comprobar el flujo colateral de la cubital c) Diagnosticar fístulas en la pared torácica d) Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 13 Concepto, Clasificación y Mecanismos de la Hipoxia La hipoxia se define como el déficit o aporte insuficiente de oxígeno para suplir los requerimientos energéticos de los tejidos biológicos.

El aporte de oxígeno hacia las células depende de la perfusión tisular (presión de perfusión global y resistencia vascular local) y del contenido total de oxígeno en sangre (suma del oxígeno ligado a la hemoglobina y el disuelto en el plasma). Se identifican cuatro variedades patogénicas de hipoxia tisular: Hipoxia hipoxémica: caída del oxígeno transportado en sangre debido a disminución de la por hipoventilación alveolar o inhalación de concentraciones reducidas de oxígeno. Hipoxia anémica: la presión parcial alveolar y arterial de es normal, pero existe un déficit cuantitativo o funcional de hemoglobina disponible para ligar y transportar el gas.

Hipoxia isquémica (o circulatoria): perfusión capilar insuficiente en los lechos vasculares a consecuencia de hipotensión, bajo gasto cardiaco o trombosis local obstructiva. Hipoxia disóxica (o histotóxica): incapacidad intrínseca celular y mitocondrial para aprovechar el oxígeno disponible en las reacciones metabólicas, clásica de la intoxicación por cianuro. Fase de Evolución Clínica Signos y Respuestas Clínicas Clave Fase Inicial (Aguda) Taquicardia, hipertensión arterial reactiva, taquipnea, vasoconstricción periférica protectora, nerviosismo, cianosis y confusión mental precoz.

Fase Tardía (Descompensada) Bradicardia extrema, bradipnea progresiva, disnea grave, cianosis marcada, fallo circulatorio y policitemia reactiva mantenida. COMPRUEBA 20 ¿En qué se diferencian la hipoxia hipoxémica de la anémica? Mecanismos de Compensación Fisiológica Ante la hipoxia mantenida, el organismo activa adaptaciones neurovegetativas y hematológicas destinadas a restablecer el aporte tisular: P aO 2 O 2 Aumento de la ventilación pulmonar: estimulación del centro bulbar para elevar la frecuencia y la profundidad inspiratoria. 1 Incremento del gasto cardiaco: taquicardia refleja y aumento del volumen sistólico para acelerar la entrega de hematíes cargados a la periferia.

2 Redistribución del flujo sanguíneo: intensa vasoconstricción cutánea y esplácnica con el fin de priorizar la circulación a órganos vitales (cerebro y corazón). 3 Aumento de la cesión periférica de oxígeno: desviación en la afinidad de la hemoglobina para entregar con mayor facilidad el a los tejidos metabólicamente activos. 4 O 2 Eritropoyesis y policitemia reactiva: secreción renal sostenida de eritropoyetina que induce la síntesis medular de glóbulos rojos adicionales para elevar la capacidad de transporte global.

5 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 14 Definición y Patogenia de la Insuficiencia Respiratoria La insuficiencia respiratoria (IR) se define como el fracaso del aparato respiratorio para realizar el intercambio de gases y preservar las presiones arteriales fisiológicas de oxígeno y dióxido de carbono. Se diagnostica mediante los criterios analíticos en sangre arterial: DEFINICIÓN Existe insuficiencia respiratoria cuando en aire ambiente y reposo se constata una (hipoxemia grave), asociada o no a una (hipercapnia).

Según el tiempo de instauración, la insuficiencia respiratoria puede manifestarse de forma aguda, de evolución crónica o como una reagudización sobre una patología crónica de base. En la insuficiencia respiratoria crónica agudizada, los pacientes toleran valores basales patológicos sin requerir ingreso urgente ( y ). Etiologías y Mecanismos Fisiopatológicos Las alteraciones directas que precipitan una insuficiencia respiratoria se agrupan en cuatro categorías funcionales: Descenso de la fracción inspirada de oxígeno ( ): se produce por caídas de la presión barométrica en grandes altitudes. Aunque la membrana alveolocapilar esté sana, entra menos cantidad de gas oxigenado y disminuye la .

Hipoventilación alveolar pura: disfunción por alteraciones del centro respiratorio o trastornos neuromusculares (como en la apnea del sueño grave). El alvéolo y la membrana están sanos, pero el recambio de aire disminuye bruscamente, provocando hipercapnia combinada con hipoxemia. Trastornos de la difusión alveolocapilar: la membrana alveolar engruesa o se vuelve rígida por fibrosis o edema intersticial (como en la fibrosis quística). Esto ralentiza el paso del gas hacia el interior del hematíe. Desequilibrios entre ventilación y perfusión ( ): discordancias regionales entre el aire que ventila los alvéolos y la sangre que los perfunde.

Incluye dos extremos fundamentales: Efecto espacio muerto: ventilación adecuada en alvéolos que carecen de perfusión sanguínea por una obstrucción vascular (por ejemplo, émbolos pulmonares). Cortocircuito o shunt pulmonar: alvéolos perfundidos por los capilares pero no ventilados por estar colapsados o inundados de secreciones densas y moco. La sangre pasa sin oxigenarse y reduce la saturación arterial general. COMPRUEBA 21 ¿Qué distingue funcionalmente el espacio muerto del efecto cortocircuito (shunt)?

PaO < 2 60 mmHg PaCO > 2 45-50 mmHg P aO < 2 50 mmHg P aCO > 2 60 mmHg F iO 2 P aO 2 V /Q Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 15 CAUSAS Y CONSECUENCIAS Descenso FiO2 Menor concentración de oxígeno inspirado por altitud. Hipoventilación Baja frecuencia o amplitud con acumulación de CO2. Trastorno difusión Pared alveolar engrosada o fibrosada que frena gases. Shunt pulmonar Alvéolo colapsado sin aire pero con flujo vascular. Espacio muerto Alvéolo con aire pero sin perfusión sanguínea útil. Mecanismos patogénicos de la hipoxemia arterial PaO2 menor a 60 Desarrollo analítico y clínico de insuficiencia respiratoria.

IDEAS CLAVE La hipoxia celular se divide en hipoxémica, anémica, isquémica o histotóxica/disóxica. La insuficiencia respiratoria se define analíticamente por una en reposo respirando aire ambiente. La hipoventilación alveolar cursa obligatoriamente con hipercapnia e hipoxemia con pulmón intrínsecamente sano. El fenómeno de shunt pulmonar conduce sangre no oxigenada al torrente sistémico debido a alvéolos perfundidos desprovistos de ventilación. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 22. ¿Qué valor gasométrico de presión arterial de oxígeno delimita el diagnóstico clínico de insuficiencia respiratoria? 23. ¿Por qué un cuadro de intoxicación por cianuro es clasificado como hipoxia disóxica?

Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 24. ¿Qué tipo de hipoxia se produce cuando existe una anemia grave con saturación y PaO normales? PaO < 2 60 mmHg Hipoxia hipoxémica a) Hipoxia anémica b) Hipoxia isquémica c) Hipoxia disóxica d) Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 16 25. ¿Cuál es la respuesta cardiovascular y hematológica de compensación inicial frente a la hipoxia aguda? 26. ¿Qué valor de PaCO define analíticamente la hipercapnia en insuficiencia respiratoria? 27. ¿Cómo se define el espacio muerto intrapulmonar?

4 Equilibrio Ácido-Base e Interpretación de la Gasometría Arterial AL ACABAR SABRÁS Recordar los valores de referencia arteriales de pH, PaO , PaCO , SaO y bicarbonato. Identificar las causas y manifestaciones clínicas de la acidosis y alcalosis respiratoria. Interpretar gasometrías arteriales distinguiendo el trastorno metabólico o respiratorio y su grado de compensación. PIÉNSALO ANTES DE LEER 28 ¿Por qué respirar dentro de una bolsa de papel detiene los mareos causados por una crisis de ansiedad con hiperventilación?

Conceptos Fundamentales del Equilibrio Ácido-Base El equilibrio ácido-base representa el mantenimiento regulado de la concentración fisiológica de iones hidrógeno ( ) en los fluidos biológicos: Ácido: molécula capaz de ceder hidrogeniones al medio. La acidemia define el aumento real de iones en la sangre, reflejado por un . Base: sustancia capacitada para captar o aceptar protones de la solución. La alcalemia expresa la caída patológica de protones libres en plasma con un .

Hipotensión arterial y alcalosis metabólica a) Bradicardia y vasodilatación periférica b) Bradipnea y aumento de hematocrito c) Taquicardia, vasoconstricción periférica y taquipnea d) Constante en 40 mmHg a) Menor a 35 mmHg b) Entre 22 y 26 mmHg c) Superior a 45-50 mmHg d) Descenso de la concentración plasmática de bicarbonato a) Alvéolos ventilados con perfusión capilar ausente b) Engrosamiento inflamatorio de la membrana basal c) Alvéolos perfundidos pero con colapso ventilatorio d) H+ H+ pH < 7,35 pH > 7,45 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 17 Sustancia amortiguadora: sistema molecular buffer que se une o disocia de forma reversible de los hidrogeniones para amortiguar oscilaciones bruscas del pH.

El mantenimiento de la homeostasis depende de dos componentes fisiológicos esenciales: Componente Regulador Órgano y Marcador Gasométrico Mecanismo Fisiológico Componente Respiratorio Pulmones / Regula el ácido carbónico ( ). La hiperventilación barre y eleva el pH; la hipoventilación lo retiene y desciende el pH. Componente Metabólico Riñones / Regula la concentración plasmática eliminando protones ( ) y reabsorbiendo o sintetizando iones bicarbonato. Trastornos Respiratorios Primarios Las anomalías en la ventilación pulmonar desencadenan dos patrones fisiopatológicos directos: Acidosis respiratoria: caracterizada por retención de ( ), elevación de ácido carbónico y .

Se debe a hipoventilación alveolar (obstrucción de vía aérea, depresión del centro bulbar, fatiga muscular o inhalación ambiental de ). Cursa con cefalea, vasodilatación periférica, asterixis, confusión y disminución progresiva del nivel de conciencia. Alcalosis respiratoria: originada por hiperventilación sostenida que elimina dióxido de carbono en exceso ( ), reduciendo el ácido carbónico con . Se desencadena por estímulo exagerado del centro respiratorio, cuadros de ansiedad o angustia, dolor agudo, hipoxia o fármacos. Cursa con parestesias, mareo, entumecimiento perioral, temblores e hiperreflexia. COMPRUEBA 29 ¿Por qué la hipoventilación continuada produce una acidemia en el organismo?

Valores Gasométricos de Referencia La gasometría arterial es la técnica invasiva de punción en sangre arterial que permite cuantificar el estado de la hematosis y la compensación metabólica: PaCO 2 H CO 2 3 CO 2 [HCO ] 3 H+ CO 2 PaCO > 2 45 mmHg pH < 7,35 CO 2 PaCO < 2 35 mmHg pH > 7,45 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 18 Valores gasométricos normales de pH, presiones parciales de gases y bicarbonato.

Parámetro Gasométrico Rango de Referencia en Adultos Significado Desviación Superior Significado Desviación Inferior pH 7,35 - 7,45 Alcalemia / Estado básico Acidemia / Estado ácido PaO 80 - 100 mmHg Hiperoxigenación Hipoxemia (< 80 mmHg) PaCO 35 - 45 mmHg Acidosis respiratoria (> 45) Alcalosis respiratoria (< 35) [HCO ] 22 - 26 mEq/L Alcalosis metabólica (> 26) Acidosis metabólica (< 22) SaO 95 % - 100 % Saturación normal de hemoglobina Hipoxemia desaturante ERROR FRECUENTE Al interpretar la , ten en cuenta la escala inversa respecto al bicarbonato: cifras elevadas de (> 45 mmHg) acidifican el medio, mientras que valores bajos (< 35 mmHg) provocan alcalosis.

No clasifiques una alta como estado básico. PaCO 2 PaCO 2 PaCO 2 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 19 Interpretación Sistemática y Resolución Paso a Paso Para diagnosticar un desequilibrio ácido-base en una gasometría arterial se aplica el siguiente procedimiento reglado: EJEMPLO Caso 1: Gasometría con pH 7,26, 32 mmHg y 18 mEq/L. 1. El pH de 7,26 está en zona ácida. 2. El bicarbonato de 18 mEq/L es ácido (< 22), mientras que la de 32 mmHg se encuentra en zona básica (< 35). Por lo tanto, el trastorno es una acidosis metabólica. 3. Como la desciende intentando compensar pero el pH continúa anormalmente ácido, se concluye: acidosis metabólica parcialmente compensada.

EJEMPLO Caso 2: Gasometría con pH 7,48, 28 mmHg y 20 mEq/L. 1. El pH de 7,48 es francamente básico. 2. La de 28 mmHg está en columna básica; el bicarbonato de 20 mEq/L se sitúa en columna ácida. Diagnóstico primario: alcalosis respiratoria. 3. El riñón reduce el bicarbonato plasmático para mitigar la alcalinidad, pero el pH permanece elevado. Corresponde a una alcalosis respiratoria parcialmente compensada. EJEMPLO Caso 3: Gasometría con pH 7,10, 40 mmHg y 18 mEq/L. 1. El pH de 7,10 evidencia una acidemia grave. 2. El bicarbonato es marcadamente ácido (18 mEq/L). La está rigurosamente normal (40 mmHg). 3.

No existe respuesta compensatoria del aparato respiratorio: se clasifica como acidosis metabólica descompensada. Evaluar el pH arterial: clasificar el valor en ácido (< 7,35), normal (7,35 a 7,45) o básico (> 7,45). Si el pH es anormal, define el trastorno primario. 1 Determinar la causa primaria: identificar cuál de los dos componentes ( respiratorio o metabólico) se ha desplazado en la misma dirección diagnóstica que el pH. 2 PaCO 2 [HCO ] 3 Analizar el grado de compensación: verificar el comportamiento del parámetro opuesto. Si el parámetro opuesto se altera para contrarrestar el pH pero este sigue fuera de rango, es parcialmente compensado.

Si el componente opuesto cambia y logra que el pH retorne a la franja de 7,35 a 7,45, el trastorno está completamente compensado. Si el parámetro contralateral permanece en valores normales, el cuadro está descompensado. 3 PaCO 2 [HCO ] 3 PaCO 2 PaCO 2 PaCO 2 [HCO ] 3 PaCO 2 PaCO 2 [HCO ] 3 PaCO 2 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 20 EJEMPLO Caso 4: Gasometría con pH 7,38, 50 mmHg y 29 mEq/L. 1. El pH está dentro del rango normal (7,35 - 7,45). 2. Sin embargo, la (50 mmHg) y el (29 mEq/L) se encuentran notablemente elevados. 3. Los dos componentes contrarrestan sus fuerzas manteniendo el pH en equilibrio. Representa un trastorno completamente compensado.

COMPRUEBA 30 ¿Cómo clasificarías una gasometría con pH 7,30, PaCO 56 mmHg y bicarbonato 24 mEq/L? PROCESO Pasos para interpretar una gasometría arterial 1 Mirar el pH Determinar si hay aci demia (< 7,35), alcale mia (> 7,45) o valor normal. 2 Identificar causa Comprobar si coin cide con PaCO2 (res piratorio) o HCO3- (metabólico). 3 Verificar compensación Examinar el paráme tro opuesto: si no cambia, cambia o normaliza el pH. 4 Diagnós tico final Emitir el dictamen completo de tras torno y nivel de compensación. IDEAS CLAVE El pH fisiológico plasmático oscila estrictamente entre 7,35 y 7,45.

El componente respiratorio está regulado por la pulmonar, mientras que el metabólico lo controla el renal. Un valor de indica acidosis respiratoria, mientras que refleja alcalosis respiratoria. Un trastorno está compensado cuando el pH vuelve al rango normal de 7,35 - 7,45 gracias a la respuesta del sistema antagónico. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 31. ¿Qué traduce un valor analítico de bicarbonato plasmático en 16 mEq/L? 32. ¿En qué circunstancia se considera que una alteración del equilibrio ácido-base está totalmente compensada?

PaCO 2 [HCO ] 3 PaCO 2 [HCO ] 3 PaCO 2 [HCO ] 3 PaCO > 2 45 mmHg PaCO < 2 35 mmHg Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 21 Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 33. ¿Cuál es el valor fisiológico estándar del ion bicarbonato en sangre arterial? 34. ¿Qué alteración ácido-base primaria desencadena una crisis de ansiedad con hiperventilación? 35. Con pH 7,28, PaCO 55 mmHg y HCO 24 mEq/L, ¿cuál es el diagnóstico gasométrico? 36. ¿Qué manifestación clínica neuromuscular suele asociarse típicamente a la alcalosis respiratoria?

5 Resumen para repasar Mecánica Ventilatoria y Volúmenes Concepto Definición clave Surfactante alveolar Sustancia tensioactiva producida por los neumocitos tipo II que reduce la tensión superficial y previene el colapso espiratorio del alvéolo. Volumen corriente ( ) Volumen de gas inspirado o espirado en cada ciclo de respiración normal, con un valor medio de 500 mL. Volumen minuto ( ) Volumen global de aire movilizado por minuto, obtenido mediante la multiplicación de la frecuencia respiratoria por el volumen corriente ( ). Capacidad vital Volumen máximo de gas exhalado tras una inspiración forzada máxima (3,2 L en mujeres y 4,5 L en varones).

Volumen residual Volumen de aire que permanece dentro de los alvéolos tras la espiración para evitar el colapso pulmonar (aproximadamente 1 L).

35 a 45 mEq/L a) 22 a 26 mEq/L b) 80 a 100 mEq/L c) 12 a 18 mEq/L d) Acidosis respiratoria a) Alcalosis metabólica b) Acidosis metabólica c) Alcalosis respiratoria d) Acidosis respiratoria compensada a) Acidosis respiratoria descompensada b) Acidosis metabólica compensada c) Alcalosis respiratoria descompensada d) Somnolencia y vasodilatación periférica a) Parestesias, mareo y hormigueos b) Coma flácido profundo c) Bradicardia marcada y respiración de Kussmaul d) V t V M F R × V t Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 22 Semiología y Exploración Respiratoria Concepto Definición clave Hemoptisis Expectoración de sangre procedente del árbol traqueobronquial o pulmón, que debe diferenciarse de la hematemesis digestiva.

Disnea Sensación subjetiva y desagradable de falta de aire, clasificada funcionalmente desde el grado I (sin limitación) hasta el grado IV (ahogo en reposo o al mínimo esfuerzo). Cianosis central Coloración azulada de piel y mucosas debida a hipoxemia arterial con concentración de desoxihemoglobina superior a 5 g/dL. Cianosis periférica Coloración azulada confinada a zonas acras por vasoconstricción o estasis venosa local, que respeta mucosas y revierte con calor. Respiración de Cheyne-Stokes Patrón respiratorio patológico con variaciones crecientes y decrecientes de volumen intercaladas con pausas de apnea.

Respiración de Kussmaul Ventilación patológica continua, rápida y muy profunda sin pausas, orientada a compensar acidosis metabólicas graves. Test de Allen Maniobra de compresión de las arterias radial y cubital para constatar la viabilidad de la irrigación colateral antes de realizar una gasometría arterial. Hipoxia e Insuficiencia Respiratoria Concepto Definición clave Hipoxia celular Déficit de aporte o de utilización del oxígeno tisular necesario para sostener el metabolismo energético celular. Hipoxia hipoxémica Hipoxia producida por un descenso de la presión arterial de oxígeno ( ) en sangre.

Hipoxia anémica Aporte insuficiente de oxígeno debido a una masa de hemoglobina baja o alterada funcionalmente con arterial normal. Insuficiencia respiratoria Fracaso primario de la hematosis definido gasométricamente por una respirando aire ambiente a nivel del mar. Efecto cortocircuito (shunt) Perfusión capilar mantenida sobre alvéolos colapsados o sin ventilación que conduce sangre no oxigenada a la circulación general. Espacio muerto Ventilación de alvéolos desprovistos de flujo vascular capilar, impidiendo la hematosis efectiva.

PaO 2 PaO 2 PaO < 2 60 mmHg Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 23 Equilibrio Ácido-Base y Gasometría Arterial Concepto Definición clave Acidosis respiratoria Trastorno producido por hipoventilación con retención de ( ) y caída del pH por debajo de 7,35. Alcalosis respiratoria Trastorno originado por hiperventilación que desciende la y eleva el pH por encima de 7,45. Compensación parcial Respuesta del sistema contralateral ante una alteración primaria que modifica sus valores sin lograr que el pH retorne a 7,35 - 7,45. Compensación completa Equilibrio en el que las desviaciones de y bicarbonato logran normalizar el pH dentro del rango de 7,35 a 7,45.

CO 2 PaCO > 2 45 mmHg PaCO < 2 35 mmHg PaCO 2 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 24 Soluciones de las preguntas de repaso 1. Porque siempre queda retenido el volumen residual en los alvéolos, el cual impide el colapso total de la vía aérea inferior y mantiene la superficie de intercambio entre respiraciones. 2. Porque sin surfactante aumenta drásticamente la tensión superficial, provocando el colapso del alvéolo e impidiendo el paso del flujo aéreo para la difusión de gases. 3. El 65 % viaja en el plasma transformado en bicarbonato, el 25 % unido a grupos amino de la hemoglobina como carbaminohemoglobina y el 10 % restante disuelto en el plasma. 4.

Intervienen de forma activa el diafragma y los músculos intercostales externos. 5. Secretan surfactante pulmonar para reducir la tensión superficial y evitar el colapso del alvéolo, además de actuar como precursores de los neumocitos tipo I. 6. c) Neumocitos tipo II. Los neumocitos tipo II son las células especializadas encargadas de sintetizar y secretar el surfactante. 7. b) Frecuencia respiratoria por volumen corriente. El volumen minuto respiratorio equivale a multiplicar la frecuencia respiratoria por el volumen corriente (FR x Vt). 8. b) En forma de ion bicarbonato. El 65 % del dióxido de carbono se transporta en el plasma transformado en iones bicarbonato. 9.

d) No provoca cianosis evidente. El CO se une intensamente a la hemoglobina sin generar la coloración azulada propia de la cianosis hipóxica. 10. Porque la vasoconstricción periférica ralentiza la circulación capilar local, acumulando hemoglobina reducida en las extremidades sin que exista hipoxemia en la sangre arterial central. 11. El dolor traqueal es retroesternal y urente (se agrava con la tos), mientras que el pleural es una punzada viva en el costado que se intensifica con los movimientos respiratorios. 12.

La cianosis central afecta piel y mucosas (labios, lengua) por hipoxia arterial; la periférica afecta lechos distales por vasoconstricción, respeta las mucosas y mejora al aplicar calor. 13. Corresponde al Grado II de la escala funcional de disnea. 14. Se obtiene un sonido de matidez en lugar del timpanismo o ruido claro pulmonar fisiológico. 15. a) Punzada en el costado que empeora al inspirar. El dolor pleural clásico es en puntada de costado y se intensifica notablemente con las excursiones de la inspiración. 16. a) Desoxihemoglobina superior a 5 g/dL. La cianosis se exterioriza cuando la hemoglobina no oxigenada en sangre capilar rebasa el dintel de 5 g/dL. 17.

a) Respiraciones rápidas y profundas continuas sin pausas. La respiración de Kussmaul cursa con respiraciones rápidas, muy profundas y constantes, sin intervalos de reposo. 18. c) Comprobar el flujo colateral de la cubital. El test de Allen verifica la permeabilidad y suficiencia de la arteria cubital antes de puncionar la radial. 19. Porque la hipoventilación mecánica impide la renovación del aire alveolar, acumulando dióxido de carbono por falta de flujo ventilatorio global. 20. En la hipoxia hipoxémica desciende la presión arterial de oxígeno en sangre; en la anémica, la PaO es normal pero escasea la hemoglobina disponible para ligarlo y transportarlo. 21.

El espacio muerto corresponde a alvéolos ventilados pero no perfundidos; el shunt corresponde a alvéolos colapsados sin ventilación pero con flujo capilar activo. Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 25 22. Una en sangre arterial respirando aire ambiente. 23. Porque la sangre llega saturada con oxígeno normal pero las células son metabólicamente incapaces de utilizarlo en su maquinaria mitocondrial. 24. b) Hipoxia anémica. La hipoxia anémica se origina por una masa eritrocitaria o de hemoglobina insuficiente para el transporte general de gas. 25. d) Taquicardia, vasoconstricción periférica y taquipnea.

La respuesta inicial estimula el tono simpático: sube la frecuencia cardiaca, eleva la presión arterial y moviliza la ventilación. 26. d) Superior a 45-50 mmHg. La retención de dióxido de carbono por encima del límite de 45-50 mmHg define el estado de hipercapnia. 27. b) Alvéolos ventilados con perfusión capilar ausente. El espacio muerto fisiológico o patológico ocurre en zonas adecuadamente ventiladas donde no existe flujo sanguíneo capilar. 28. Porque reinhalar el aire espirado rico en CO eleva rápidamente la PaCO arterial, revirtiendo la hipocapnia y neutralizando la alcalosis respiratoria. 29.

Porque la retención alveolar de CO eleva la presión arterial de este gas, produciendo más ácido carbónico que libera hidrogeniones y hace caer el pH por debajo de 7,35. 30. Es una acidosis respiratoria descompensada, dado que el pH es ácido, la PaCO está elevada como causa primaria y el bicarbonato se mantiene aún dentro de rango normal. 31. Evidencia un desplazamiento hacia el rango ácido, constitutivo de una acidosis metabólica primaria o de una respuesta renal compensatoria. 32. Cuando los valores de y bicarbonato están alterados pero el pH ha retornado a la franja fisiológica normal (7,35 a 7,45). 33. b) 22 a 26 mEq/L.

El valor plasmático de referencia del bicarbonato se ubica entre 22 y 26 mEq/L. 34. d) Alcalosis respiratoria. La hiperventilación elimina ácido carbónico en exceso, cayendo la PaCO e incrementando el pH a una alcalosis respiratoria. 35. b) Acidosis respiratoria descompensada. El pH es ácido, la PaCO elevada es la causante y el bicarbonato sigue normal sin haber iniciado compensación. 36. b) Parestesias, mareo y hormigueos. La hipocapnia aguda con alcalosis produce vasoconstricción cerebral e irritabilidad neuromuscular con parestesias y mareos. P aO < 2 60 mmHg PaCO 2 Fisiopatología Respiratoria y Gasometría Arterial 26