Exercice 2 · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Polynésie 2023 (jour 2)
Thème : Contraction musculaire et production d'ATP · Tiré du sujet Jour 2 (2023)
Énoncé
EXERCICE 2 – (8 points)
Consommation de manioc et santé
Le manioc est un végétal cultivé au niveau des zones tropicales, celui-ci est très consommé à travers le monde. Beaucoup d'humains en dépendent pour s'alimenter. Le manioc mal préparé présente cependant des risques d'intoxications graves.
En effet, une étude relate le cas de l'intoxication d'une fillette de 9 ans, ayant ingéré des feuilles crues de manioc de la variété « Mpondu », que ses parents mangent habituellement bouillies. Celle-ci a été admise aux urgences suite à la survenue de graves symptômes dont des contractures musculaires intenses.
D'après Julien Ozun et al., 2014
Expliquer l'origine des contractures musculaires intenses subies par cette fillette suite à sa consommation de feuilles de manioc fraîches de la variété « Mpondu ».
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données issues des documents et les connaissances complémentaires nécessaires.
Document 1 - Quantité de cyanure dans le manioc frais ou préparé
Le cyanure d'hydrogène (HCN) dont la solution aqueuse porte le nom d'acide cyanhydrique est naturellement produit par certains végétaux, c'est le cas des deux variétés de manioc présentées dont les feuilles ou les racines sont consommées.
D'après Bourdoux et al., 1982; Oke, 1984
Document 2 - Le rôle de la fixation de l'ATP dans le cycle de la contraction musculaire
D'après Campbell, 2012
Document 3 - Microphotographie d'une coupe transversale de muscle squelettique
La microphotographie ci-dessous a été réalisée après une préparation par une technique de coloration histoenzymatique. Cette technique permet de visualiser l'activité de l'ATP synthase des cellules.
Ainsi, l'intensité de la coloration des cellules musculaires est proportionnelle à leur richesse en ATP synthase, enzyme de la membrane interne des mitochondries.
Une coloration claire correspond à des cellules pauvres en mitochondries, celles-ci produisent l'essentiel de leur ATP via la fermentation lactique.
D'après https://neupsykey.com/disorders-of-skeletal-muscle/
Document 4 - La chaîne respiratoire de la membrane interne des mitochondries
Les électrons libérés par la réoxydation des coenzymes circulent à travers les différents transporteurs d'électrons de la chaîne respiratoire de la membrane interne, générant des transferts de protons H + en direction de l'espace intermembranaire, ces mêmes protons permettent le fonctionnement de l'ATP synthase.
Le cyanure d'hydrogène peut circuler du sang vers les tissus. Dans les mitochondries, il peut se fixer sur des transporteurs d'électrons contenant des métaux électrophiles tels que le cuivre Cu.
D'après www.larousse.fr
Document 5 - Effets du cyanure d'hydrogène (HCN) sur des suspensions de cellules
Effets sur la quantité d'ATP présente dans les suspensions cellulaires
Des suspensions cellulaires de Zygomonas mobilis (microorganisme unicellulaire eucaryote, riche en mitochondries dont l'ATP synthase est similaire à celle d'une cellule musculaire humaine et qui constitue donc un bon modèle d'étude) sont incubées en présence de différentes quantités d'HCN. La quantité d'ATP intracellulaire dans la culture est alors mesurée et comparée relativement au témoin.
Effets du HCN sur la consommation d'O 2 par les suspensions de cellules
Les mêmes cultures cellulaires sont pré-traitées avec 100 μmol·L -1 d'HCN injecté dans les cellules, les quantités d'O 2 consommées sont mesurées chaque minute et comparées au témoin.
In Kalnenieks et al., 2000
Corrigé
Corrigé proposé par AprenAI (non officiel)
Expliquer l'origine des contractures musculaires intenses subies par cette fillette suite à sa consommation de feuilles de manioc fraîches de la variété « Mpondu ».
Réponse : Une réponse synthétique et argumentée structurée en plusieurs étapes : 1. Intoxication au cyanure via les feuilles de manioc crues (Doc 1) : - Les feuilles crues de la variété « Mpondu » contiennent une forte teneur en cyanure d'hydrogène (), alors que la cuisson à l'eau bouillante élimine presque totalement le poison (). L'ingestion crue a donc provoqué l'absorption d'une dose toxique de HCN. 2. Action du cyanure au niveau mitochondrial (Doc 4 et Doc 5) : - Le cyanure circule dans l'organisme et pénètre dans les cellules, notamment les cellules musculaires. - Dans la membrane interne des mitochondries, le HCN se lie aux transporteurs d'électrons contenant du cuivre (complexe IV / cytochrome c oxydase). - Ce blocage inhibe le transfert des électrons vers l'accepteur final, le dioxygène . Cela est confirmé par le doc 5 montrant une diminution continue de la consommation d'oxygène ( du témoin après 5 minutes). - En l'absence de circulation d'électrons, le pompage des protons vers l'espace intermembranaire cesse, supprimant le gradient électrochimique nécessaire à l'activité de l'ATP synthase. - Par conséquent, la production mitochondriale d'ATP chute drastiquement (effondrement à de la valeur témoin à de HCN selon le doc 5). 3. Conséquence sur le métabolisme des cellules musculaires (Doc 3) : - La coupe de muscle squelettique montre une forte proportion de cellules sombres, très riches en ATP synthase et en mitochondries, qui dépendent donc principalement de la respiration cellulaire pour régénérer leur ATP. - La fermentation lactique des fibres claires ne suffit pas à compenser le déficit massif en ATP. 4. Mécanisme moléculaire de la contracture musculaire (Doc 2) : - Lors du cycle de contraction musculaire, après pivotement des têtes de myosine et glissement des myofilaments d'actine, la fixation d'une molécule d'ATP sur la tête de myosine est indispensable pour rompre le pont actine-myosine. - En absence d'ATP disponible consécutive à l'inhibition respiratoire par le cyanure, les têtes de myosine restent fixées à l'actine à l'état raccourci (sarcomères bloqués en contraction, mécanisme analogue à la rigidité cadavérique). Conclusion : L'ingestion des feuilles crues riches en HCN bloque la chaîne respiratoire mitochondriale, provoquant un arrêt de la production d'ATP. L'absence d'ATP empêche le détachement des têtes de myosine de l'actine, maintenant les fibres musculaires en état de raccourcissement permanent, ce qui explique les contractures musculaires intenses.
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