Aufgabe Vorschlag C - Aufgabe 3.2 · Abitur Hessen Gesundheitslehre LK 2021

Erklären Sie die Pathogenese des Lupus erythematodes anhand der Ziffern 1–7 in Material 8.

Lösung: Teile einer körpereigenen apoptotischen Zelle wirken als Antigen und binden an den passenden IgD-Rezeptor eines B-Lymphozyten (1) und induzieren zunächst auch ohne T-Zell-Hilfe die Produktion einiger weniger Auto-Antikörper (2). Diese agglutinieren die körpereigenen Zellfragmente (3), wodurch das Komplementsystem auf dem klassischen Weg aktiviert wird (4). Dadurch werden Granulozyten und Makrophagen zur Phagozytose stimuliert und eine Entzündungsreaktion ausgelöst. Makrophagen phagozytieren jetzt die körpereigenen Zellbestandteile (5) und präsentieren diese auf MHC-II-Proteinen den T-Helferzellen (6). Durch das Interleukin-1 (IL-1) der Makrophagen werden die T-Helferzellen aktiviert und zur Vermehrung angeregt. Die T-Helferzellen binden nun an die B-Lymphozyten, die das gleiche Antigen auf MHC-II-Proteinen präsentieren (7). Über eine IL 2-Ausschüttung der T-Helferzellen werden die B-Lymphozyten jetzt zweitstimuliert und eine verstärkte Auto-Antikörperproduktion wird angeregt.

Beschreiben Sie vier Antigen-Antikörper-Reaktionen.

Lösung: Vier der folgenden Reaktionen: - Neutralisation: Durch die Besetzung von sensiblen Bereichen der Antigene werden diese unschädlich gemacht. - Agglutination: Antigentragende Partikel werden durch Brückenbildung verklumpt und funktionslos. - Präzipitation: Liegt das Antigen in gelöster Form vor, wird es durch Verklumpung ausgefällt, z. B. Eiweiße. - Komplementaktivierung: Immunkomplexe lösen die Komplementkaskade aus. - Opsonisierung: Förderung der Phagozytose durch Markierung. - Immobilisation: Antigene werden in ihrer Beweglichkeit teilweise oder komplett eingeschränkt.