Aufgabe Vorschlag B - Aufgabe 3.1–3.2 · Abitur Hessen Gesundheitslehre LK 2021

Erläutern Sie diese Tatsache in Bezug auf die Prägung der T-Lymphozyten.

Lösung: Im Thymus reifen Lymphozyten zu T-Lymphozyten heran. Sie erkennen freie Antigene nicht direkt, sondern nur, wenn diese an körpereigenen MHC-Proteinen präsentiert werden. Zunächst sind sie gegen verschiedenste Moleküle gerichtet. Lymphozyten, die körpereigene MHC-Moleküle erkennen (mittels CD4- oder CD8-Co-Rezeptor), überleben und vermehren sich (positive Selektion); die übrigen gehen in den programmierten Zelltod. Im zweiten Schritt werden T-Lymphozyten, die körpereigene Antigene auf MHC-Proteinen binden und somit körpereigene Zellen angreifen würden, durch programmierten Zelltod eliminiert (negative Selektion). Dadurch erlangen sie Selbsttoleranz gegenüber körpereigenem Gewebe.

Erklären Sie mithilfe von Material 7 die Bildung von Autoantikörpern unter Einbeziehung der Buchstaben A–D.

Lösung: Autoantigene werden vom B-Lymphozyten (A) an dessen IgD-Antikörper gebunden, endozytiert und auf MHC-II-Proteinen präsentiert (Teilaktivierung). Parallel phagozytiert ein Makrophage (B) dasselbe Autoantigen, spaltet es und präsentiert Fragmente auf MHC-Proteinen. Durch Interleukin 1 (IL 1) werden T-Helferzellen angelockt. Die T-Helferzelle (C) mit passendem Rezeptor bindet an den Makrophagen-MHC-Komplex und schüttet IL 2 zur Selbststimulation und Makrophagenaktivierung aus. Der teilaktivierte B-Lymphozyt lockt ebenfalls über IL 1 die aktivierte T-Helferzelle an. Diese schüttet IL 2 sowie IL 4–6 aus und stimuliert die Vermehrung und Differenzierung des B-Lymphozyten zu Plasmazellen (D). Die Plasmazellen produzieren Autoantikörper gegen körpereigene Zellmembranstrukturen.

Beschreiben Sie die in Material 8, Abbildung 8.1 dargestellte Arbeits- und Wirkungsweise eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors.

Lösung: Bindet ein Agonist (First Messenger) an den G-Protein-gekoppelten Rezeptor, lagert sich das heterotrimere G-Protein an den Rezeptor an. An der α-Untereinheit wird GDP gegen GTP ausgetauscht. Durch diese Aktivierung löst sich die α-Untereinheit von der βγ-Untereinheit und diffundiert lateral in der Membran zu einem Effektorprotein (z. B. Adenylatzyklase), dessen Funktion verändert/aktiviert wird. Anschließend hydrolysiert die α-Untereinheit GTP zu GDP und Phosphat und assoziiert wieder mit dem βγ-Komplex zum inaktiven G-Protein.

Analysieren Sie anhand von Material 8, Abbildung 8.2 die Verstärkung der Konstriktion von Nierengefäßen durch Autoantikörper.

Lösung: Autoantikörper binden als First Messenger an den G-Protein-gekoppelten Rezeptor einer glatten Gefäßmuskelzelle. Das aktivierte G-Protein stimuliert die Phospholipase C, welche membranständiges PIP₂ in DAG und IP₃ spaltet. IP₃ diffundiert als Second Messenger durch das Zytosol zu ligandenaktivierten Kalziumkanälen am endoplasmatischen Retikulum (ER) und bindet nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip. Dadurch öffnen sich die Kanäle, und Ca²⁺ strömt aus dem ER ins Zytosol. Der Anstieg der zytosolischen Ca²⁺-Konzentration führt zur elektromechanischen Kopplung (Interaktion von Aktin und Myosin), wodurch die glatten Muskelzellen kontrahieren und die Gefäßkonstriktion der Nierengefäße verstärkt wird.