Aufgabe Vorschlag A - Aufgabe 8 · Abitur Hessen Biologie GK 2022

Thema: Synapse, Hormone und neuronale Plastizität · Aus der Prüfung GK (2022)

Aufgabenstellung

Material 1

Das Aktionspotenzial der Herzmuskelzelle eines Menschen

Das Herz hat die Aufgabe, das Blut durch den Körper zu pumpen. Dazu muss sich die Herzmuskulatur abwechselnd kontrahieren und entspannen. Dies wird durch die rhythmische elektrische Aktivität der einzelnen Herzmuskelzellen gesteuert. Jeder reguläre Herzschlag wird ausgelöst von einem spontanen elektrischen Impuls, der von einer spezialisierten Gruppe von Zellen im Herzen, den sogenannten Schrittmacherzellen, ausgeht. Von dort breitet sich der Impuls sehr schnell über alle Herzmuskelzellen aus. Jede einzelne Herzmuskelzelle besitzt in ihrem Inneren Eiweißstrukturen, die sich auf dieses Aktionspotenzial hin zusammenziehen. Dadurch kontrahiert die Zelle und leistet somit ihren Beitrag zur Kontraktion des gesamten Herzmuskels. Ähnlich wie in Nervenzellen verändert sich auch an den einzelnen Herzmuskelzellen die Membranspannung in charakteristischer Weise, so dass man hier ebenfalls von Aktionspotenzialen (AP) spricht. Ein Aktionspotenzial wird ausgelöst, indem ein bereits erregter Bereich des Herzmuskels an einer benachbarten Stelle eine lokale Depolarisation bewirkt. Wird der Schwellenwert, der bei einer Herzmuskelzelle bei ca. -70 mV liegt, überschritten, läuft die weitere Änderung des Membranpotenzials selbsttätig ab. Während des Aktionspotenzials werden verschiedene Ionenkanäle in einer genau festgelegten Reihenfolge aktiviert. Die folgende Abbildung zeigt den charakteristischen Verlauf des Membranpotenzials an einer Herzmuskelzelle nach Erregung zum Zeitpunkt Null sowie die Rolle einiger beteiligter Ionenkanäle. Das Aktionspotenzial kann in verschiedene Phasen eingeteilt werden.

Phasen eines Herzaktionspotenzials und Ionenströme

Hinweis

Die Ionenverteilung einer ruhenden Herzmuskelzelle entspricht ungefähr der einer Nervenzelle. Die Calcium-Ionenkonzentration ist außerhalb der Zelle erheblich höher als innerhalb.

Die Ionenströme für Kalium-Ionen resultieren aus der Aktivität mehrerer verschiedener Kalium-Ionenkanäle.

Material 4

EKG und Long-QT-Syndrom

Zur Diagnose vieler Herzerkrankungen eignet sich als Untersuchungsmethode das Elektrokardiogramm (EKG). Hierbei wird die Summe aller sich überlagernden Aktionspotenziale der Milliarden von Herzmuskelzellen mit Elektroden von der Körperoberfläche als elektrisches Signal abgeleitet und auf einem Monitor als Kurve abgebildet. Bei einer normalen Herzfunktion hat diese Kurve immer eine charakteristische Form und die einzelnen Abschnitte sind immer gleich lang (z. B. QT-Zeit). Bei allen drei Typen des Long-QT-Syndroms zeigt sich eine QT-Zeit-Verlängerung im EKG.

Material 6

Wirkung von Adrenalin an Herzmuskelzellen und Steuerung der Kontraktion des Herzmuskels

Eine prinzipielle Möglichkeit, die Kontraktion zu beeinflussen, besteht durch das im Nebennierenmark gebildete Hormon Adrenalin, das in Stresssituationen oder unter körperlicher Anstrengung ins Blut ausgeschüttet wird. Calcium-Ionen im Zellinneren einer Herzmuskelzelle vermitteln ein Signal zur Aktivierung kontraktiler Strukturen und haben damit Einfluss auf die Kontraktionskraft (= Kraft, mit der sich ein Muskel zusammenzieht) des Herzmuskels. Eine übermäßige Steigerung der Kontraktionskraft kann zum Herzstillstand führen. Der Zusammenhang zwischen Kontraktionskraft und Herzstillstand ist nicht Gegenstand der Aufgabenstellung.

cAMP

cyclisches Adenosinmonophosphat

Proteinkinase

Enzym, das Phosphatgruppen auf Ionenkanäle überträgt

+

wird aktiviert/positiv verstärkt

Material 7

Medikamentöse Therapie des LQT-Syndroms

Zur medikamentösen Therapie des Long-QT-Syndroms werden sogenannte Beta-Rezeptorenblocker (kurz: Betablocker) eingesetzt. Das Medikament bindet an die Beta-Rezeptoren in der Membran der Herzmuskelzellen und blockiert dann deren Funktion.

Bei konsequenter langzeitiger Einnahme konnte allein durch Betablocker die Wahrscheinlichkeit tödlicher Ereignisse beim Long-QT-Syndrom von ehemals 70% auf unter 10% gesenkt werden.

8 Erklären Sie den Wirkmechanismus von Betablockern zur Normalisierung des EKGs beim LQT1. (Material 1, 4, 6 und 7) [10 BE]

Aufgabenstellung: Aufgabe Vorschlag A - Aufgabe 8 · Abitur Hessen Biologie GK 2022

Lösung

Nach den offiziellen Korrekturhinweisen

8 Erklären Sie den Wirkmechanismus von Betablockern zur Normalisierung des EKGs beim LQT1. (Material 1, 4, 6 und 7)

Lösung: Werden die Rezeptoren durch Beta-Blocker gehemmt, erfolgt nun ein vergleichsweise schwacher Calcium-Ioneneinstrom. Bei LQT1-Patienten kann damit der verminderte Kalium-Ionenausstrom durch den Kanaldefekt ausgeglichen und die Repolarisationsphase des Aktionspotenzials einer Herzmuskelzelle verkürzt werden. Die dadurch normalisierte Aktionspotenzial-Bildung führt im Idealfall zu einer normalen QT-Zeit und damit zu einem unauffälligen EKG.

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