Pregunta 193 · FIR 2026 · Inmunología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El rechazo hiperagudo aparece en minutos u horas tras restablecer la perfusión. No da tiempo a una respuesta inmune nueva: el receptor ya tiene anticuerpos preformados frente a antígenos del endotelio del injerto. Pueden ser anti-ABO (isohemaglutininas naturales) o anti-HLA, generados por transfusiones, embarazos o trasplantes previos. Se unen al endotelio y activan el complemento. El endotelio dañado expone factores procoagulantes y se activan las plaquetas. Resultado: trombosis vascular e isquemia del injerto. Por eso se hacen tipaje ABO y la prueba cruzada (crossmatch) antes del trasplante, y hoy este rechazo es raro.

Por qué no las otras

• 1. Linfocitos T específicos frente al endotelio: median el rechazo agudo celular, que aparece en días o semanas. Necesitan sensibilización y expansión clonal, incompatibles con un rechazo en minutos.
• 2. Anticuerpos generados tras el trasplante frente al HLA vascular: es el rechazo agudo humoral (vascular). Requiere días para producirse la respuesta. También participa en el rechazo crónico (vasculopatía del injerto).
• 4. Activación del inflamasoma por receptores citoplásmicos (NLR): es un mecanismo de inmunidad innata que produce IL-1β e IL-18. Puede contribuir a la lesión por isquemia-reperfusión, pero no explica el rechazo hiperagudo.

Clave para el FIR: Hiperagudo (minutos-horas) = anticuerpos preformados (ABO/HLA) + complemento + trombosis. Agudo = linfocitos T o anticuerpos de novo. Crónico = vasculopatía y fibrosis. Se previene con crossmatch.