Pregunta 67 · FIR 2025 · Fisiología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La frecuencia cardiaca la marca el nódulo sinusal. Sus células tienen una despolarización diastólica espontánea (fase 4). El inicio de esa fase depende de la corriente If (funny), que es una corriente de entrada de Na+ y K+ a través de los canales HCN. Estos canales se abren con la hiperpolarización y los activa el AMPc. Si se bloquean, la pendiente de la fase 4 disminuye y se tarda más en alcanzar el umbral. El resultado es una bradicardia. Es el mecanismo de la ivabradina, que reduce la FC sin efecto inotrópico negativo. Se usa en IC con FEVI reducida y ritmo sinusal con FC ≥70 lpm, y en angina estable.

Por qué no las otras

• 1. Shock séptico inicial por SARM: la vasodilatación y la hipotensión activan el simpático por el barorreflejo. Lo esperable es taquicardia compensadora, no bradicardia.
• 3. Hipertiroidismo con TSH suprimida y T4 alta: las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad β-adrenérgica y la expresión de HCN. Producen taquicardia sinusal y riesgo de FA. La bradicardia sería propia del hipotiroidismo.
• 4. Anemia aguda por hemorragia digestiva (Hb 7,4): la hipovolemia y el menor contenido de O2 obligan a aumentar el gasto cardiaco. La respuesta es taquicardia refleja.

Clave para el FIR: Ivabradina bloquea los canales HCN (corriente If) del nódulo sinusal: reduce la pendiente de la fase 4 y causa bradicardia. Shock, hipertiroidismo y anemia/hipovolemia cursan con taquicardia.