Pregunta 27 · EIR 2021 · Salud mental

Por qué es la correcta y por qué no las otras

Las benzodiacepinas deprimen el SNC al potenciar el GABA-A. Cualquier otro depresor central suma efecto: alcohol, opioides, barbitúricos, antipsicóticos y antihistamínicos H1 de primera generación. La hidroxicina es un antihistamínico H1 clásico. Atraviesa la barrera hematoencefálica y tiene efecto sedante y ansiolítico; de hecho, se usa como ansiolítico. Combinada con una BZD aumenta la sedación, la somnolencia, la alteración psicomotora y el riesgo de depresión respiratoria, sobre todo en ancianos. Es una interacción farmacodinámica aditiva: no cambia los niveles del fármaco, suma sus efectos. Por eso es la única opción que encaja.

Por qué no las otras

• 1. Ciprofloxacino, quinolona antibiótica. No es depresor del SNC; si acaso baja el umbral convulsivo. Su interacción típica es inhibir el CYP1A2 (teofilina, tizanidina), no sumar sedación.
• 2. Paracetamol, analgésico-antipirético sin acción depresora central. Puede asociarse a BZD sin potenciar la sedación. Su riesgo principal es la hepatotoxicidad por sobredosis o con alcohol.
• 4. Hidrocortisona, glucocorticoide. No deprime el SNC; en todo caso puede provocar euforia, insomnio o psicosis corticoidea. Sus interacciones relevantes son hiperglucemia e hipopotasemia con diuréticos, no la sedación.

Clave para el EIR: BZD + otro depresor del SNC (alcohol, opioides, antihistamínicos H1 de 1.ª generación como hidroxicina o difenhidramina) = sedación y depresión respiratoria aditivas.