Pregunta 89 · EIR 2015 · Cuidados digestivos y nutrición

Por qué es la correcta y por qué no las otras

En la cirrosis la fibrosis y los nódulos de regeneración aumentan la resistencia al flujo portal. Se produce hipertensión portal, que eleva la presión hidrostática en los sinusoides y capilares esplácnicos y hace que el líquido salga a la cavidad peritoneal. Además, el hígado lesionado sintetiza menos albúmina. La hipoalbuminemia baja la presión oncótica del plasma, que ya no retiene el líquido en el vaso. A esto se suma la vasodilatación esplácnica, que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la ADH y provoca retención de Na y agua. Es un trasudado con GASA ≥1,1 g/dl, típico de hipertensión portal.

Por qué no las otras

• 1. Alteración de la coagulación. Es otra consecuencia de la insuficiencia hepática, por menor síntesis de factores dependientes de vitamina K. Explica sangrados y un INR alargado, no la acumulación de líquido peritoneal.
• 3. Disminución de la presión hidrostática. Es justo al revés: la hipertensión portal aumenta la presión hidrostática y empuja el líquido fuera del vaso. Si la presión bajara, favorecería la reabsorción.
• 4. Irritación peritoneal por sales biliares. Describe una peritonitis biliar, química, por perforación vesicular o fuga biliar tras cirugía. Produce un exudado inflamatorio, no la ascitis de la cirrosis.
• 5. Traumatismos quirúrgicos o abdominales. Pueden causar hemoperitoneo o fugas de bilis o de linfa (ascitis quilosa), pero no explican la ascitis crónica del cirrótico.

Clave para el EIR: Ascitis cirrótica = hipertensión portal (↑ presión hidrostática) + hipoalbuminemia (↓ presión oncótica) + retención renal de Na/agua por activación del SRAA.