Pregunta 51 · EIR 2013 · Cuidados cardiovasculares

Por qué es la correcta y por qué no las otras

La NTG es un vasodilatador. A dosis bajas actúa sobre todo en el lecho venoso: disminuye el retorno venoso y la precarga. A dosis más altas dilata también las arteriolas: bajan las resistencias periféricas y la poscarga. El efecto adverso más frecuente y peligroso es la hipotensión, que además puede comprometer la perfusión coronaria en un IAM. Por eso, al iniciar la perfusión IV se monitoriza la PA de forma estrecha. Se ajusta la dosis para mantener la PAS por encima de unos 90 mmHg. También se vigilan la cefalea y la taquicardia refleja.

Por qué no las otras

• 1. Hipertensión por aumento de resistencias. Es justo el efecto contrario: la NTG vasodilata y reduce las resistencias. La subida de resistencias la producen los vasopresores, como la noradrenalina.
• 3. Oliguria por aumento de la precarga. La NTG disminuye la precarga, no la aumenta. La oliguria solo aparecería de forma secundaria si hubiera una hipotensión grave con hipoperfusión renal.
• 4. Más dolor precordial por acción coronaria. La NTG dilata las coronarias y reduce el consumo miocárdico de O2, así que alivia la angina. Si el dolor aumenta, hay que pensar en progresión del infarto, no en efecto del fármaco.
• 5. Más diuresis por menor retorno venoso. El menor retorno venoso no produce diuresis. Aumentar la diuresis es el efecto de los diuréticos, como la furosemida, no el que se vigila con la NTG.

Clave para el EIR: Nitratos = vasodilatación (venosa > arterial) → ↓precarga y ↓poscarga. Con NTG IV vigila sobre todo la hipotensión, además de cefalea y taquicardia refleja; está contraindicada con inhibidores de la PDE-5.