Exercice 2 · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Polynésie jour 2 - Remplacement 2025
Thème : Les réflexes : arc réflexe, message nerveux et synapses · Tiré du sujet Jour 2 - Remplacement (2025)
Énoncé
EXERCICE 2 – Un antidote contre les gaz organophosphorés [8 points]
Dans certaines productions industrielles, des gaz toxiques peuvent être utilisés. Afin d'éviter toute inhalation, des protocoles de sécurité et des équipements spécifiques sont utilisés.
Une exposition accidentelle à des gaz de type organophosphorés provoque des contractions intenses des muscles respiratoires et peut aboutir à une asphyxie. Les industries utilisant ces gaz disposent d'antidotes dont on cherche à comprendre le mode d'action.
Expliquer les rôles complémentaires de l'atropine, la pralidoxime et le diazépam permettant de se protéger lors d'une exposition à des gaz organophosphorés.
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données issues des documents et les connaissances complémentaires nécessaires.
Document 1 – Exposition de l'acétylcholinestérase à diverses molécules et conséquences
L'acétylcholinestérase est une enzyme présente dans la fente synaptique des synapses à acétylcholine. Le rôle de cette enzyme est de catalyser l'hydrolyse de l'acétylcholine, ce qui permet de la dégrader et qu'elle ne soit plus active. Ceci permet donc le retour au repos des neurones concernés, comme les motoneurones, après excitation.
Document 2 – Effet de la pralidoxime lors d'une exposition à un gaz organophosphoré
L'exposition des rats au gaz organophosphoré a lieu à .
Document 3 – Comparaison des molécules d'atropine et d'acétylcholine
La structure moléculaire de l'acétylcholine lui permet de se fixer aux récepteurs à acétylcholine et de les activer. Ces récepteurs permettent l'excitation de neurones post-synaptiques dont certains sont impliqués dans la contraction de muscles respiratoires.
Une molécule qui présente des similitudes suffisantes avec l'acétylcholine peut se fixer à son récepteur et entraîner le même effet que l'acétylcholine. On parle de molécule agoniste. Si les similitudes sont présentes mais insuffisantes, alors la molécule peut se fixer au récepteur de l'acétylcholine mais bloque son effet. On parle de molécule antagoniste.
Document 4 – Force exercée par un muscle respiratoire avec ou sans injection d'atropine
On mesure la force de contraction d'un muscle respiratoire avec ou sans injection d'atropine. Les résultats sont présentés ci-dessous. Lorsque la force de contraction est positive, le muscle se contracte. Lorsque la force de contraction est négative, le muscle se relâche.
Document 5 – Récepteur au GABA et effet du diazépam
Les récepteurs au GABA sont des récepteurs post-synaptiques de synapses dites inhibitrices, la fixation de 2 molécules de GABA sur un de ces récepteurs provoque l'entrée de , ce qui provoque une hyperpolarisation de la membrane du neurone post-synaptique et participe à l'inhibition de celui-ci.
Ces récepteurs sont ainsi impliqués dans l'inhibition de nombreux neurones, notamment de neurones impliqués dans les contractions musculaires.
On mesure l'intensité du courant entrant de chlore () au niveau du neurone post-synaptique.
Les mesures de relaxation musculaire sont réalisées après la prise de diazépam.

Corrigé
Corrigé proposé par AprenAI (non officiel)
Expliquer les rôles complémentaires de l'atropine, la pralidoxime et le diazépam permettant de se protéger lors d'une exposition à des gaz organophosphorés.
Réponse : Une réponse construite et argumentée comprenant : 1. Le mécanisme de toxicité des organophosphorés : inhibition de l'acétylcholinestérase menant à une accumulation d'acétylcholine dans la fente synaptique neuromusculaire et à une tétanie/asphyxie mortelle. 2. L'action de la pralidoxime : liaison au gaz organophosphoré fixé sur l'enzyme et libération/réactivation de l'acétylcholinestérase (action curative enzymatique, document 1 et 2). 3. L'action de l'atropine : antagoniste compétitif des récepteurs à l'acétylcholine, elle bloque la transmission synaptique excitatrice et entraîne un relâchement musculaire rapide (documents 3 et 4). 4. L'action du diazépam : potentialisateur de la transmission synaptique inhibitrice GABAergique, il augmente l'entrée d'ions chlorure hyperpolarisants, favorisant la relaxation musculaire globale et prévenant les convulsions (document 5). 5. Conclusion synthétique sur la complémentarité des 3 antidotes (action immédiate symptomatique avec atropine et diazépam + action étiologique à moyen terme avec la pralidoxime).
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