Exercice 2 - Choix 1 : Le mode d'action des venin… · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Métropole 2021 (sujet 2)
Thème : Les réflexes : arc réflexe, message nerveux et synapses · Tiré du sujet Métropole France 2 (2021)
Énoncé
EXERCICE 2: Le mode d'action des venins de serpents [8 points]
La plupart des venins de serpents ont entre autres un effet paralysant (impossibilité de contracter les muscles volontairement), qui peut entraîner la mort par arrêt du fonctionnement des muscles respiratoires de leur victime. On s'intéresse au mode d'action de deux de ces toxines: la fasciculine, présente dans le venin du serpent mamba, et l'α-bungarotoxine, présente dans le venin du serpent bongare.
QUESTION:
Expliquer l'effet paralysant de la fasciculine et de l'α-bungarotoxine.
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données des documents et les connaissances utiles.
Document 1: Effet de la fasciculine sur l'activité de l'acétylcholinestérase
L'acétylcholinestérase est une enzyme présente dans la fente synaptique de la synapse neuro-musculaire. Elle met fin à la transmission du message nerveux moteur en détruisant le neurotransmetteur, l'acétylcholine. L'acétylcholinestérase catalyse l'hydrolyse de l'acétylcholine selon la réaction suivante:
L'activité d'hydrolyse de l'acétylcholine par l'acétylcholinestérase a été mesurée in vitro, en présence de diverses concentrations de fasciculine. Le pourcentage d'activité est donné par rapport à l'activité de l'enzyme en l'absence de fasciculine.
Document 2: Modèle moléculaire de l'acétylcholinestérase
La molécule d'acétylcholinestérase forme en son sein une sorte de poche étroite ouverte vers l'extérieur, au fond de laquelle se trouve le site actif. Le site actif d'une enzyme est la zone de la molécule qui assure la réaction chimique catalysée, il est donc indispensable à l'activité enzymatique.
Diverses molécules peuvent se lier à l'acétylcholinestérase par un site de liaison périphérique.
Document 3: Action de l'α-bungarotoxine
L'action de l'α-bungarotoxine a été mesurée in vitro, sur des cellules en culture portant des récepteurs à l'acétylcholine. On a mesuré le courant électrique entrant dans les cellules (en nA), en réponse aux ajouts successifs de 10 µM d'acétylcholine dans le milieu, en l'absence et en présence d'α-bungarotoxine (10 et 50 nM).
Document 4: Le récepteur musculaire à l'acétylcholine et l'α-bungarotoxine
Les récepteurs musculaires à l'acétylcholine sont présents dans la membrane plasmique de la cellule musculaire au niveau des synapses neuro-musculaires. Ils sont formés de 5 sous-unités protéiques, qui forment une sorte de canal à travers la membrane. Lorsque l'acétylcholine se fixe sur ses récepteurs, le canal s'ouvre, ce qui permet l'entrée d'ions positifs dans la cellule musculaire. C'est cette entrée d'ions qui provoque l'excitation de la cellule musculaire et sa contraction.
D'autres substances que l'acétylcholine peuvent se lier à ces récepteurs. C'est le cas de l'α-bungarotoxine.
Corrigé
Corrigé proposé par AprenAI (non officiel)
Expliquer l'effet paralysant de la fasciculine et de l'α-bungarotoxine.
Réponse : Introduction La synapse neuromusculaire assure la transmission du message nerveux moteur vers la fibre musculaire grâce à l'acétylcholine (ACh). La fixation de l'ACh sur ses récepteurs post-synaptiques entraîne l'ouverture de canaux ioniques, une entrée d'ions positifs, la dépolarisation et la contraction musculaire. L'acétylcholinestérase (AChE) hydrolyse ensuite l'ACh, permettant le relâchement du muscle. Les deux toxines perturbent cette transmission par deux mécanismes opposés conduisant tous deux à une paralysie mortelle. 1. Mode d'action de la fasciculine (paralysie spastique / tétanisation) - *Données des documents 1 et 2 :* L'AChE hydrolyse l'ACh en choline et acétate. Le document 1 montre que la fasciculine inhibe fortement l'activité de l'AChE : dès , l'activité chute de moitié, et elle est quasi nulle à . Le document 2 montre que la fasciculine se lie au site périphérique de l'AChE et obstrue l'entrée de la poche menant au site actif, empêchant stériquement l'ACh d'y accéder. - *Conséquence physiologique :* En absence d'hydrolyse, l'ACh s'accumule dans la fente synaptique et stimule continuellement les récepteurs musculaires. Les fibres musculaires restent contractées en continu (tétanie/paralysie spastique). Les muscles respiratoires ne peuvent plus se relâcher, entraînant l'asphyxie. 2. Mode d'action de l'α-bungarotoxine (paralysie flasque) - *Données des documents 3 et 4 :* Le document 4 montre que le récepteur nicotinique comporte deux sites de fixation pour l'ACh sur ses sous-unités . L'α-bungarotoxine peut se fixer sur ces mêmes sites. Le document 3 montre qu'en présence d'α-bungarotoxine (10 puis 50 nM), l'intensité du courant entrant induit par l'ACh diminue drastiquement (de -130 nA à quasi 0 nA). Même après retrait de la toxine, la récupération est très lente et incomplète, montrant une liaison de haute affinité. - *Conséquence physiologique :* L'α-bungarotoxine agit comme un antagoniste compétitif : en occupant les sites récepteurs, elle empêche l'ACh de s'y lier et bloque l'ouverture des canaux. Aucun potentiel d'action musculaire n'est généré : les muscles ne peuvent plus se contracter (paralysie flasque), provoquant l'arrêt respiratoire. Conclusion Bien que leurs effets macroscopiques soient identiques (paralysie et arrêt respiratoire), leurs mécanismes moléculaires sont opposés : la fasciculine empêche l'arrêt du signal en bloquant l'AChE (contraction permanente), tandis que l'α-bungarotoxine empêche le déclenchement du signal en bloquant les récepteurs à l'ACh (absence totale de contraction).
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