Exercice 1 - Comportements et stress · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Amérique du Sud 2021 (jour 1)

Présenter les deux types de réponses adaptatives à l'origine des réactions de l'organisme face à un agent stresseur suivies d'un retour à la normale des paramètres physiologiques.

Réponse : Plan de synthèse proposé : Introduction : - Définition de l'agent stresseur : stimulus de l'environnement qui perturbe l'homéostasie (ici l'appel pour l'oral du baccalauréat). - Présentation du stress aigu : réponse adaptative stéréotypée qui fait intervenir le système nerveux et le système endocrinien. - Problématique : comment l'organisme met-il en place une réponse rapide d'urgence, puis une réponse plus tardive qui le maintient en alerte avant d'assurer un retour à la normale ? I. La phase d'alarme : une réponse nerveuse et hormonale très rapide - Perception et traitement du signal : les organes des sens perçoivent l'agent stresseur. Les informations convergent vers le système limbique, notamment l'amygdale, centre de la peur et des émotions. - Le document 1 illustre ce rôle : sans amygdale fonctionnelle (syndrome de Klüver-Bucy), les réactions de peur face au stimulus stressant disparaissent. - Voie nerveuse et libération d'adrénaline : l'amygdale active l'hypothalamus. Celui-ci déclenche, via le système nerveux sympathique, une stimulation rapide de la médullosurrénale, qui libère l'adrénaline. - Effets physiologiques de l'adrénaline : libérée dans le sang, l'adrénaline augmente la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la pression artérielle. Elle provoque aussi une libération de glucose dans le sang (glycogénolyse hépatique). - L'organisme est ainsi immédiatement prêt à réagir : vigilance accrue, apport d'O₂ et de nutriments aux muscles et au cerveau. II. La phase de résistance : l'axe corticotrope et la production de cortisol - Mise en jeu de l'axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien (axe corticotrope) : dans un second temps (quelques minutes), l'hypothalamus sécrète une neurohormone, la CRH. - La CRH stimule l'antéhypophyse, qui libère l'ACTH dans la circulation sanguine. - L'ACTH active la corticosurrénale, qui produit et libère le cortisol (ou la corticostérone chez le macaque). - Rôle du cortisol : il stimule la néoglucogenèse dans le foie. La glycémie reste ainsi élevée et l'organisme dispose d'énergie de manière prolongée. Le cortisol modère aussi certaines réponses inflammatoires et immunitaires. III. La phase de résilience : le rétrocontrôle négatif et le retour à l'équilibre - Mécanisme de rétrocontrôle négatif : le document 2 montre que des récepteurs spécifiques de la corticostérone/du cortisol sont présents dans les cellules de l'hippocampe et de l'hypothalamus. - Quand la concentration plasmatique de cortisol devient élevée, le cortisol se fixe sur ces récepteurs. - Cette fixation exerce un rétrocontrôle négatif : elle freine la libération de CRH, puis d'ACTH, ce qui arrête la stimulation de la corticosurrénale. - Retour aux valeurs basales : la baisse de la production de cortisol et l'élimination rapide de l'adrénaline ramènent les paramètres physiologiques à leurs valeurs de référence : fréquence cardiaque, pression artérielle, glycémie. C'est la résilience. Conclusion : - Face à un agent stresseur, l'organisme met en jeu deux réponses adaptatives successives, dans lesquelles système nerveux et système endocrinien interagissent. - La première est une réponse rapide : amygdale, hypothalamus, système sympathique, médullosurrénale et adrénaline. - La seconde est une réponse plus lente : axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien et cortisol. - Le rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol sur l'hippocampe et l'hypothalamus garantit ensuite le retour à la normale. - Si le stress devient chronique, ce rétrocontrôle peut être altéré : les récepteurs de l'hippocampe sont endommagés et le cortisol reste élevé, ce qui a des effets délétères sur l'organisme.