Exercice 2 · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Amérique du Nord 2024 (jour 1)
Thème : Les réflexes : arc réflexe, message nerveux et synapses · Tiré du sujet Jour 1 (2024)
Énoncé
EXERCICE 2 (8 points)
Le syndrome de Guillain-Barré
Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie neurologique avec atteinte des nerfs périphériques pouvant mener à la paralysie totale des personnes touchées. Les causes de ce syndrome sont multiples mais dans la majorité des cas celui-ci se développe suite à une infection par la bactérie Campylobacter jejuni responsable d'infections intestinales comme la gastroentérite.
Expliquer comment une infection par Campylobacter jejuni peut conduire à la mise en place du syndrome de Guillain-Barré.
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données issues des documents et les connaissances complémentaires nécessaires.
On précise que la phagocytose est le processus par lequel certaines cellules immunitaires internalisent et détruisent des composés reconnus (ici des complexes anticorps-antigènes).
UA: unité arbitraire
Les membranes des cellules sont constituées de différentes molécules dont les glycolipides. L'organisation de ces glycolipides montre des points communs et des différences selon les espèces:
Document 4a - Organisation d'un nerf.
Un nerf regroupe plusieurs axones qui relient un centre nerveux à un organe, ici un muscle. Dans les nerfs périphériques la plupart des neurones sont myélinisés: leur axone est recouvert d'une enveloppe de myéline qui isole la fibre nerveuse et améliore la propagation du message nerveux.
Document 4b - Observation microscopique d'un nerf chez un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré.
Document 5a - Organisation anatomique d'une fibre nerveuse myélinisée.
Le document présente un schéma de l'organisation des fibres nerveuses myélinisées et localise l'oligosaccharide GM1 au niveau des nœuds de Ranvier.
Document 5b – Test des effets biologiques d'anticorps anti-GM1.
Dans l'expérience suivante on enregistre le message nerveux sous forme de potentiel d'action au niveau de cellules nerveuses de rat en culture avant et après ajout d'anticorps dirigés contre l'oligosaccharide GM1.
Corrigé
Corrigé proposé par AprenAI (non officiel)
Expliquer comment une infection par Campylobacter jejuni peut conduire à la mise en place du syndrome de Guillain-Barré.
Réponse : Synthèse argumentée structurée en plusieurs étapes clés : 1. Réponse immunitaire normale contre *C. jejuni* : la bactérie présente à sa surface des glycolipides (lipopolysaccharide). Les cellules présentatrices d'antigènes (CPA) activent les lymphocytes T et B spécifiques, menant à la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes producteurs d'anticorps spécifiques. 2. Mimétisme moléculaire : comparaison des glycolipides (Doc 3) montrant une homologie de séquence glucidique stricte dans la zone de liaison entre l'oligosaccharide bactérien et le ganglioside GM1 des neurones humains. 3. Réaction auto-immune : les anticorps produits reconnaissent également le GM1 situé au niveau de la membrane axonale aux nœuds de Ranvier (Doc 5a). 4. Destruction de la gaine de myéline et démyélinisation : la fixation des anticorps forme des complexes immuns stimulant fortement la phagocytose par les macrophages (Doc 2). Les macrophages infiltrent le nerf et éliminent la myéline (Doc 4b). 5. Blocage de la conduction nerveuse : la perte de myéline et la fixation directe des anticorps anti-GM1 stoppent l'émission et la propagation des potentiels d'action (Doc 5b), empêchant la transmission saltatoire du message moteur jusqu'aux muscles, ce qui entraîne la paralysie caractéristique du syndrome de Guillain-Barré.
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