Aufgabe 1–3 - Synapse, Hormone und neuronale Plastizität · Abitur NRW Biologie GK · Trichternetzspinne 2025

Thema: Synapse, Hormone und neuronale Plastizität · Aus der Prüfung GK · Trichternetzspinne (2025)

Aufgabenstellung

Die giftige Trichternetzspinne Agelenopsis aperta kommt hauptsächlich in trockenen Regionen der Vereinigten Staaten und im Norden Mexikos vor. Sie baut trichterförmige Netze und wartet dort auf ihre Beute. Die Zusammensetzung und neurophysiologische Wirkung ihrer Giftmischung ist umfassend, auch im Hinblick auf evolutionsbiologische Aspekte, untersucht worden.

Material 1: Die neuromuskuläre Synapse bei Insekten

Die Skelettmuskeln von Insekten werden durch Motoneuronen angesteuert. Über verschiedene Typen von neuromuskulären Synapsen wird die ankommende Erregung an die Muskeln übertragen. Bei einem Synapsen-Typ wird Glutamat als Neurotransmitter verwendet (Abb. 1). Der Glutamat-gesteuerte Kationenkanal in der postsynaptischen Membran ist unter anderem durchlässig für Natrium-Ionen.

(in Anlehnung an: Pflüger, Duch, 2011)

Abb. 1: Neuromuskuläre, Glutamat-gesteuerte Synapse

Material 2: Neurophysiologische Wirkung von Agatoxinen

Die Trichternetzspinne Agelenopsis aperta jagt Insekten und andere Spinnen. Durch einen Biss injiziert sie der Beute eine Giftmischung und die Beute wird dadurch gelähmt. Eine Lähmung kann durch das Fehlen von Muskelkontraktionen oder durch eine dauerhafte, krampfartige Kontraktion der Muskeln verursacht werden.

Die Giftmischung enthält unterschiedliche Gifte, die alle als Agatoxine bezeichnet werden. Dazu gehört α-Agatoxin, das auf die Glutamat-gesteuerten Kationenkanäle in der postsynaptischen Membran von neuromuskulären Synapsen wirkt. µ-Agatoxin wirkt hingegen auf spannungsgesteuerte Natrium-Ionen-Kanäle im Axon des Motoneurons (siehe M 1, Abb. 1).

Der Wirkmechanismus beider Gifte wurde an den Muskeln von Stubenfliegen ( Musca domestica) untersucht. Dazu wurde zum einen α-Agatoxin zu einem Motoneuron gegeben und dieses kurz gereizt. Anschließend wurde das Potenzial an der postsynaptischen Membran gemessen (Abb. 2A). Zum anderen wurde µ-Agatoxin zu einem Motoneuron gegeben und ohne Reizung das resultierende Membranpotenzial am Axon des Motoneurons gemessen (Abb. 2B).

(in Anlehnung an Wikipedia, o.J. und Adams, 2004)

Abb. 2: Membranpotenziale nach Zugabe von Agatoxinen, A: Postsynaptisches Potenzial an einer neuromuskulären Synapse ohne und mit Zugabe von α-Agatoxin, der Pfeil kennzeichnet den Zeitpunkt der Reizung; B: Aktionspotenziale am Axon des Motoneurons nach Zugabe von µ-Agatoxin ohne Reizung

Material 3: Wirkung der Giftmischung auf Beutetiere

Die Giftmischung von A. aperta besteht aus verschiedenen Giften, die zu unterschiedlichen Stoffklassen gehören. Die Gifte werden jeweils über unterschiedliche, mehrschrittige und energetisch aufwändige Biosynthesewege in den Giftdrüsen produziert. Die Giftmischung wird gespeichert und mit dem Biss in das Beutetier eingebracht, wodurch dieses rasch und lang anhaltend gelähmt wird. Zur Untersuchung der Wirkung verschiedener Agatoxine auf Beutetiere wurden die Gifte einzeln oder gemeinsam in erwachsene Stubenfliegen injiziert. Anschließend wurde die Intensität der Lähmung jeweils über mehrere Stunden erfasst (Abb. 3).

Abb.3: Lähmungsintensität bei Stubenfliegen nach Injektion von α- und µ-Agatoxin. Ab der 5. Stunde liegt eine andere Skalierung der Zeitintervalle vor.

(verändert nach an Adams, 2004)

1

Stellen Sie die Erregungsübertragung an der neuromuskulären Synapse von Insekten ausgehend von einem ankommenden Aktionspotenzial in einem Fließschema dar (M 1). [8 BE]

2

Fassen Sie die in Abbildung 2 dargestellten Messergebnisse zusammen (M 2). Erklären Sie die Messergebnisse auf neurophysiologischer Ebene (M 2). [11 BE]

3

Erläutern Sie jeweils die lähmende Wirkung der beiden einzeln injizierten Gifte auf die Stubenfliege (M 2). [5 BE]

Aufgabenstellung: Aufgabe 1–3 - Synapse, Hormone und neuronale Plastizität · Abitur NRW Biologie GK · Trichternetzspinne 2025

Lösung

Nach den offiziellen Korrekturhinweisen

1 Stellen Sie die Erregungsübertragung an der neuromuskulären Synapse von Insekten ausgehend von einem ankommenden Aktionspotenzial in einem Fließschema dar (M 1).

Lösung: Aktionspotenzial erreicht Endknöpfchen → Depolarisation des präsynaptischen Endknöpfchens → Öffnung spannungsgesteuerter Calcium-Ionen-Kanäle → Einstrom von Ca2+\text{Ca}^{2+}-Ionen in das Endknöpfchen → Verschmelzen von synaptischen Vesikeln mit der präsynaptischen Membran → Freisetzung des enthaltenen Neurotransmitters Glutamat in den synaptischen Spalt → Diffusion des Neurotransmitters zur postsynaptischen Membran → Bindung des Glutamats an den Glutamat-gesteuerten Kationen-Kanal in der postsynaptischen Membran → Öffnung des Kationenkanals → Einstrom von Na+\text{Na}^+-Ionen in die Postsynapse → Depolarisation der Postsynapse → Erzeugung eines postsynaptischen Potenzials

2 Fassen Sie die in Abbildung 2 dargestellten Messergebnisse zusammen (M 2). Erklären Sie die Messergebnisse auf neurophysiologischer Ebene (M 2).

Lösung: Zusammenfassen: - Ohne Giftzugabe entsteht nach Reizung des Motoneurons ein postsynaptisches Potenzial, welches zum Ruhepotenzial repolarisiert wird. - Bei Zugabe von α\alpha-Agatoxin entsteht ein postsynaptisches Potenzial mit ähnlichem Verlauf, wobei die Depolarisation aber deutlich geringer ausfällt. - Bei Zugabe von μ\mu-Agatoxin werden am Axon des Motoneurons zahlreiche Aktionspotenziale in hoher Frequenz ausgelöst. Erklären: - α\alpha-Agatoxin blockiert die Glutamat-gesteuerten Kationenkanäle in der postsynaptischen Membran. Nach einem Reiz können daher unverändert Neurotransmitter in den synaptischen Spalt ausgeschüttet werden, die an die Kationen-Kanäle in der postsynaptischen Membran binden. Die Kationen-Kanäle bleiben durch die Bindung von α\alpha-Agatoxin aber blockiert, sodass nur ein geringer Einstrom von Natrium-Ionen in die Postsynapse erfolgt. Daher entsteht nur ein verringertes postsynaptisches Potenzial. - μ\mu-Agatoxin wirkt auf spannungsgesteuerte Na+\text{Na}^+-Kanäle im Axon des Motoneurons, indem es unabhängig von einer Depolarisation die Kanäle öffnet bzw. den Schwellenwert für die Öffnung der Kanäle zu negativeren Potenzialen verschiebt. Dadurch öffnen sich weitere spannungsgesteuerte Kanäle auch ohne Reizung bei Werten nahe des Ruhepotenzials und es entsteht eine hohe Frequenz von Aktionspotenzialen am Axon des Motoneurons.

3 Erläutern Sie jeweils die lähmende Wirkung der beiden einzeln injizierten Gifte auf die Stubenfliege (M 2).

Lösung: - α\alpha-Agatoxin stört die Bildung eines postsynaptischen Membranpotenzials, wodurch die Erregungsleitung an den Muskelzellen der Fliege und somit die Muskelkontraktion verhindert wird. Die Fliege wird stark gelähmt (schlaffe Lähmung). - μ\mu-Agatoxin verursacht eine spontane, hohe Aktionspotenzialfrequenz. Diese führt zur starken Ausschüttung von Neurotransmittern und einer erhöhten, evtl. dauerhaften Depolarisation der postsynaptischen Membran. In der Folge kommt es zu einer starken, krampfartigen und dauerhaften Muskelkontraktion und dadurch zur Lähmung (spastische Lähmung).

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