Aufgabe Vorschlag A - Aufgabe 2.1, 2.3–2.4 · Abitur Hessen Gesundheitslehre LK 2021

2.1 Fassen Sie den Infektionsweg des Herpesvirus anhand von Material 4 (Ziffern 1–8) zusammen, beschreiben Sie die Präsentation von Virusproteinen und erläutern Sie fünf Symptome an der entzündeten Stelle.

Lösung: Infektionsweg: 1. Adhäsion: Bindung des Herpesvirus mit Spikes an Wirtszellrezeptoren. 2. Penetration: Verschmelzung der Virushülle mit der Zellmembran, Kapsid gelangt in die Zelle. 3. Uncoating: Freisetzung der Virus-DNA und Transport in den Zellkern. 4. Replikation und Transkription von Virusbestandteilen. 5. Budding: Ausknospung fertiger Viren. 6. Transport neuer Viren entlang des Dendriten zum Nervenzellkörper. 7. Bildung neuer Lippenbläschen durch Ausknospung. 8. Latente Infektion: Persistenz der inaktiven Virus-DNA im Zellkern sensibler Nervenzellen. Präsentation: Neu gebildete Virusproteine binden an MHC-I-Moleküle, werden zur Zellmembran transportiert, dort eingebaut und Immunzellen präsentiert. Symptome: - Rötung (Rubor) und Überwärmung (Calor) durch Gefäßerweiterung/vermehrte Durchblutung (Mediatoren wie Histamin). - Schwellung (Tumor) durch gesteigerte Kapillarpermeabilität und Flüssigkeitsaustritt. - Schmerz (Dolor) durch Druck auf Schmerzrezeptoren. - Eingeschränkte Funktion (Functio laesa).

2.3 Benennen Sie die Phasen A, B und C des Infektionsverlaufs und erläutern Sie in den jeweiligen Phasen ausführlich die ablaufenden Vorgänge der Immunantwort.

Lösung: Phase A: Inkubationszeit = Erkennungs- und Differenzierungsphase Phase B: Effektorphase = Ausbruch der Erkrankung Phase C: Abschaltphase = Genesung Vorgänge: - Phase A: Vermehrung der Erreger. Makrophagen phagozytieren Erreger und präsentieren Antigene auf MHC-II. B-Lymphozyten binden freie Antigene und präsentieren sie ebenfalls auf MHC-II. T-Helferzellen erkennen diese Antigene, werden aktiviert und stimulieren B-Lymphozyten zur Teilung und Differenzierung zu Plasmazellen. Zytotoxische T-Zellen erkennen Fremdantigene auf MHC-I infizierter Zellen und schütten Perforine aus. - Phase B: Exogene Pyrogene stimulieren endogene Pyrogene (z. B. Interleukine) -> Prostaglandinsynthese steigt -> Sollwerterhöhung im Gehirn führt zu Fieber. T-Killerzellen zerstören infizierte Zellen; von Plasmazellen gebildete Antikörper bilden Antigen-Antikörper-Komplexe, die das Komplementsystem und Makrophagen aktivieren. - Phase C: Rückgang der Körpertemperatur zum Normalwert. Bei Verschwinden der Antigene stoppt die Neubildung von Antikörpern; T-Unterdrückerzellen (regulatorische T-Zellen) drosseln die Immunantwort.

2.4 Geben Sie den Aufbau und die Funktion von IgM- und IgG-Antikörpern an, beschreiben und erklären Sie die Verläufe von Antigenen und Antikörpern (Material 7) und analysieren Sie zwei Schwierigkeiten bei der Diagnosestellung.

Lösung: Aufbau und Funktion: - IgG: Monomer (eine Antikörpereinheit), bindet Antigene in Blut, Lymphe und Gewebe; dominiert bei der Sekundärantwort. - IgM: Pentamer (fünf Antikörpereinheiten mit zehn Bindungsstellen), bindet Antigene vor allem in Blut und Lymphe; erste Abwehrwaffe bei Primärinfektion zur Agglutination. Beschreibung und Erklärung (Material 7): - Antigene steigen in den ersten 3 Monaten steil auf das Maximum (Vermehrung der Borrelien) und sinken bis Monat 10 fast auf null ab; danach schwankend niedrig (Borrelien persistieren durch Veränderung der Oberflächenstruktur). - IgM steigt in den ersten 2 Monaten auf ein relatives Maximum und fällt bis Monat 4 fast auf null ab (führt zur Agglutination und Stopp des Borrelienanstiegs; anschließender Klassenwechsel zu IgG und Abbau). - IgG steigt ab Monat 2, erreicht Maximum in Monat 5, fällt rasch auf ca. 40 % ab und bleibt bis Monat 12 konstant, danach niedrig persistierend. Diagnostische Schwierigkeiten: 1. Antikörper sind erst Wochen nach dem Zeckenbiss nachweisbar (diagnostisches Fenster; falsch-negativer Befund in der Frühphase). 2. Da Borrelien-Antikörper monatelang persistieren, beweist ein positiver Antikörpertiter keine frische/aktive Infektion.