Aufgabe Vorschlag A - Aufgabe 1.1–1.2 · Abitur Hessen Gesundheitslehre LK 2021

Thema: Herz: Erregung, Herzzyklus und Herzerkrankungen · Aus der Prüfung LK (2021)

Aufgabenstellung

Vegetatives Nervensystem – Leistung und Erholung

1 Das Herz hat zwar seine eigenen Schrittmacherzentren, ist aber trotzdem auf äußere Einflüsse angewiesen. Einfluss nimmt in erster Linie das vegetative Nervensystem. Sympathikus und Parasympathikus ermöglichen es dem Herz-Kreislauf-System, sich an Anforderungen, die an den Körper gestellt werden, anzupassen.

1.1

Beschreiben Sie die Übertragung der Erregung von einem parasympathischen Neuron auf die Schrittmacherzentren (Zellen des Sinus- bzw. AV-Knotens) des Herzens anhand von Material 1 (Ziffern 1–10).

Leiten Sie ausgehend von Material 1, Ziffer 11 und 12, die Folgen der parasympathischen Wirkung auf die Zellen des Sinusknotens und des AV-Knotens her.

Skizzieren Sie das Aktionspotenzial einer Sinusknotenzelle ohne und mit Einwirkung des Parasympathikus (mit Beschriftung). [14 BE]

1.2

Extremer Stress kann die Ursache für Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod bei Patientinnen und Patienten mit dem erblich bedingten ROMANO-WARD-Syndrom (RWS) sein.

Fassen Sie den Ablauf des physiologischen Aktionspotenzials an einer Zelle des Arbeitsmyokards zusammen.

Analysieren Sie anhand von Material 2 mögliche elektrophysiologische Ursachen des RWS und die daraus entstehenden Herzrhythmusstörungen. [9 BE]

Aufgabenstellung: Aufgabe Vorschlag A - Aufgabe 1.1–1.2 · Abitur Hessen Gesundheitslehre LK 2021

Lösung

Nach den offiziellen Korrekturhinweisen

1.1 Beschreiben Sie die Übertragung der Erregung von einem parasympathischen Neuron auf die Schrittmacherzentren (Zellen des Sinus- bzw. AV-Knotens) des Herzens anhand von Material 1 (Ziffern 1–10). Leiten Sie ausgehend von Material 1, Ziffer 11 und 12, die Folgen der parasympathischen Wirkung auf die Zellen des Sinusknotens und des AV-Knotens her.

Lösung: 1. Durch ein ankommendes Aktionspotenzial (AP) strömen Kalziumionen in das präsynaptische Endknöpfchen ein. 2. Dadurch verschmelzen Acetylcholin (ACh)-gefüllte Vesikel mit der präsynaptischen Membran. 3. ACh dockt an postsynaptische M₂-Cholinozeptoren an. 4. Nach Aktivierung des M₂-Cholinozeptors löst sich ACh vom Rezeptor und wird durch die Acetylcholinesterase gespalten. 5. Die M₂-Cholinozeptoren bewirken eine Konformationsänderung zweier membranständiger G-Proteine, dadurch öffnen sich zum einen Kaliumionenkanäle. 6. Kaliumionen strömen aus den Schrittmacherzellen aus. 7. Zusätzlich bewirkt das andere G-Protein die Hemmung der Adenylatzyklase. 8. Die Bildung von cAMP aus ATP wird gehemmt. 9. Die Proteinkinase A wird gehemmt. 10. Es strömen weniger Kalziumionen in die Schrittmacherzellen. Herleitung der Folgen (Ziffern 11 und 12): Durch den Kalium-Ionenausstrom ist das Membranpotenzial negativer, das führt zu einer erschwerten diastolischen Depolarisation. In der Folge kommt es am Sinusknoten zu einer Verlangsamung der Herzfrequenz, negative Chronotropie. Durch den geringeren Kalzium-Ioneneinstrom befinden sich weniger Kalzium-Ionen in der AV-Knotenzelle und die Depolarisation ist verlangsamt. Dadurch sinkt die Erregungsleitungsgeschwindigkeit, negative Dromotropie.

1.1 Skizzieren Sie das Aktionspotenzial einer Sinusknotenzelle ohne und mit Einwirkung des Parasympathikus (mit Beschriftung).

Lösung: Skizze des Aktionspotenzials einer Sinusknotenzelle: - Bei Einwirkung des Parasympathikus ist das maximale diastolische Potenzial negativer (Hyperpolarisation) als ohne Parasympathikus. - Der Anstieg der spontanen diastolischen Depolarisation (Präpotenzial) ist flacher, wodurch der Schwellenwert für das Aktionspotenzial später erreicht wird und die Frequenz der Aktionspotenziale sinkt. - Achsenbeschriftung: Membranpotenzial in mV (von ca. -60/-50 mV bis leicht positiv) und Zeitverlauf.

1.2 Fassen Sie den Ablauf des physiologischen Aktionspotenzials an einer Zelle des Arbeitsmyokards zusammen.

Lösung: Depolarisation: Durch spannungsabhängige Natriumionenkanäle strömen Natriumionen schlagartig in die Herzmuskelzelle. Das Membranpotenzial wird positiv. Initiale Spitze: Durch den Inaktivierungsmechanismus kommt es zu einem abrupten Stopp des Natriumioneneinstroms mit folgender kurzfristiger Repolarisation (noch im positiven Bereich). Plateauphase: Durch spannungsabhängige Kalziumionenkanäle strömen Kalziumionen in die Herzmuskelzelle. Repolarisation: Durch spannungsabhängige Kaliumionenkanäle strömen Kaliumionen aus der Zelle.

1.2 Analysieren Sie anhand von Material 2 mögliche elektrophysiologische Ursachen des RWS und die daraus entstehenden Herzrhythmusstörungen.

Lösung: Bei der Depolarisation gibt es beim Gesunden und bei RWS-Patienten keine Unterschiede in Bezug auf die Amplitudengröße und -geschwindigkeit. Es liegt also kein Natriumionenkanaldefekt vor. Bei RWS-Patienten sind jedoch die Repolarisationsprozesse verzögert. Dies lässt auf eine Störung der Kalium- oder Kalziumionenflussprozesse schließen. In der Abb. des RWS ist beim 4. AP eine zweite Depolarisation während der Repolarisation zu sehen. Bevor das Ruhepotenzial erreicht ist, erfolgt eine weitere Depolarisation, die eine erneute Systole des Herzmuskels nach sich zieht, bevor die erste abgeschlossen ist. Dies kann auf einen verzögerten Kaliumionenausstrom aufgrund defekter Kaliumionenkanäle zurückgeführt werden. Die Herzschlagfrequenz wird somit erhöht und es kommt wie hier zu einer schnelleren AP-Folge (Extrasystolen) ohne vorherige hinreichende Repolarisation. Aber auch ein vermehrter Kalziumioneneinstrom könnte das AP länger im positiven Bereich halten (6. AP).

Die ausführliche Erklärung Schritt für Schritt (mit KI) gibt es mit Premium. Premium

Löse sie direkt hier: automatische Korrektur, Hinweise und Lösung Schritt für Schritt.

‹ Aufgabe Vorschlag C - Aufgabe 4 · LK 2022 · Aufgabe Vorschlag C - Aufgabe 2 · LK 2021 ›

Mehr Aufgaben zu Herz: Erregung, Herzzyklus und Herzerkrankungen