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32511 Natalia Navarro Quintana FACULTAD DE MEDICINA UADEC 6TO SEMESTRE TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA Jesús Antonio Luna Beltrán 32511 CONTENIDO CIENCIAS BASICAS....................................................................................................................................................................................02 PATOLOGÍA DE LA MINERALIZACIÓN.......................................................................................................................................................06 ARTICULACIONES .....................................................................................................................................................................................11 TEJIDO NEUROMUSCULAR Y CONECTIVO................................................................................................................................................17 INFECCIONES OTROPEDICAS....................................................................................................................................................................21 BIOMECANICA ARTICULAR.......................................................................................................................................................................24 TRASTORNOS NEUROMUSCULARES ........................................................................................................................................................28 ENFERMEDADES DE DISPLASIA OSEA ......................................................................................................................................................33 DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERA ................................................................................................................................................34 PERTHES...................................................................................................................................................................................................39 ENFERMEDAD DE OSGOOD- SCHALTER ** ..............................................................................................................................................49 PIE EQUINOVARO.....................................................................................................................................................................................51 TRASTORNOS DE LA MARCHA..................................................................................................................................................................34 lesiones deportivas ..................................................................................................................................................................................38 LESIONES MANGUITO ROTADOR.............................................................................................................................................................44 pie y tobillo ..............................................................................................................................................................................................47 LESIONES DE LA MANO............................................................................................................................................................................55 fracturas expuestas..................................................................................................................................................................................59 LESIÓNES DE HOMBRO ............................................................................................................................................................................33 miembro pelvico ......................................................................................................................................................................................41 RODILLA TOBILLO Y PIE.
...........................................................................................................................................................................46 32511 CIENCIAS BASICAS OSTEOLOGÍA CUERPO HUMANO 206 huesos o 80 esqueleto axial o 126 esqueleto apendicular ARTROLOGÍA Sinartrosis: Sin movimiento (ejemplo: suturas del cráneo hueso maduro fontanelas) Anfiartrosis: Movimiento moderado (ejemplo: sínfisis del pubis en parto, discos columna, costo-esternales) Diartrosis: Movimiento completo (ejemplo: Hombro, Rodilla, Atlas-axis, Tobillo, Cadera) HISTOLOGÍA OSEA LAMINAR CORTICAL 80% del esqueleto osteonas, laminillas intersticiales. Líneas de cementación.
Velocidad de recambio lenta. Mayor resistencia a torsión y flexión. ORILLA DEL HUESO. TRABECULAR Esponjoso, menos denso. Más elástico. Velocidad de recambio rápido. Mayor irrigación. ** Vascularidad primer factor de remodelación ósea (+ vascularidad = + remodelación) FIBRORETICULAR PATOLOGICO. Desorganización. Mas osteocitos. Inmaduro, elevado recambio, frágil. Ejemplos: Sarcoma, Displasias óseas, Osteogénesis imperfecta. PARTES DEL HUESO EPIFISIS METAFISIS DIAFISIS (Cortical) METAFISIS (trabecular) EPIFISIS (Cortical) Ley de wolf: remodelación ósea se produce en respuesta a fuerzas mecánicos.
Sacroiliaca e 32511 BIOLOGIA CELULAR MATRIZ ÓSEA 40% ORGANICO Nutrientes al cartílago articular COLAGENO: Fuerza de tensión, tipo I PROTEOGLUCANOS: Fuerza de compresión, glucosamino glucanos, inhibe mineralización PROTEINAS: Promueve mineralización y formación ósea o OSTEOCALCINA: atrae osteoclastos. o OSTEONECTINA: Regula entrada de Ca al hueso. o OSTEOPONTINA: Fijación celular entre células que forman el hueso.
FACTOR DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS o Estimula células óseas, IL, factor aB 60% INORGANICO HIDROXIAPATITA CALCICA: Fuerza de compresión FOSFATO CALCICO, BRSUSHITA CELULAS DEL HUESO OSTEOCITO 90% Regulan concentración Ca y fosforo Mantenimiento óseo y concentración de proteínas y minerales de la matriz ósea Rodeado de matriz extracelular RECEPTORES: Calcitonina (estimula absorción de calcio) PTH (inhibe; >PTH osteocitos disminuyen, hueso débil). OSTEOBLASTOS Original de las células madre. Forman hueso; síntesis y secreción de matriz ósea. TOXICOS: Agua oxigena, povidona yodada. Estimulan osteoblastos: vitamina D y estrógenos. Inhibe osteoblastos: PTH y glucocorticoides.
OSTEOCLASTOS Deshacen hueso, resorción ósea. Células gigantes multinucleadas. Borde festoneado, incrementa el área de superficie. (fijarse al hueso) RECEPTORES: Inhibe: calcitonina. Activa: IL1. Mieloma múltiple (lesión en sacabocado). Suprime: IL10. Bifosfonatos: Inhiben el borde festoneado, inhibe resorción. Se activan cuando hay fracturas para formar hueso. Los estrógenos estimulan la producción ósea e impiden la resorcion ósea, en mujeres menopáusicas baja la actividad de los osteoblastos. Marcador de recambio óseo. IL-1, IL-6. Línea macrofagica; producen Hidrógeno a partir de anhidrasa carbonica y degradan matriz orgánica, pacientes con deficiencia de anhidrasa no hacen resorción.
RANKL fomenta resorción, pero se inhibe por osteoprotegrina. Fuerzas de tensión fomentan el crecimiento óseo, y las de compresión lo inhiben según la ley de Hueter-Volkmann. Única indicación para lavar con agua oxigenada es en fracturas expuestas. Brushita arach 32511 VASCULARIZACIÓN ÓSEA Factor principal para corregir una fractura ARTERIA NUTRICIA Proceden de arterias mayores, penetran cortical y canal medular, ramificación arteriolas para llegar a endostio. ALTA PRESIÓN PLATILLO METAFISO EPIFISARIO Procede del plexo vascular periarticular. Arterias geniculadas. PERIOSTIO (único que esta inervado) Capilares de la cortical diafisaria. BAJA PRESIÓN.
ESCAFOIDES ODONTOIDES Y CABEZA PERONE MAS POBRES. CONSOLIDACIÓN ÓSEA Flujo sanguíneo es el factor determinante principal Respuesta inicial, interrupción de flujo Inflamación aumenta el flujo en las primeras dos semanas 4-6 semanas osificación PERIOSTIO Membrana de tejido conectivo Niños: deposito cortical, capa interna con células osteoblásticas MEDULA ÓSEA Roja. Hematopoyética activa (40% agua y 20% proteína) Amarilla.
Inactiva (80% grasa) PRIMARIA Estabilidad absoluta Callo óseo hipotrófico Osteosíntesis SECUNDARIA (NIÑOS) Estabilidad relativa (yeso) Callo óseo hipertrófico Aumenta la vascularidad LESIÓN Y REPARACIÓN ÓSEA INFLAMACIÓN: Hemorragia, hematoma, células hematopoyéticas; factores de crecimiento; tejido de granulación. CONSOLIDACIÓN: Callo aparece a las 2 semanas (Primaria, reducción anatómica; secundaria, no contacto de extremos). REMODELACIÓN: Se inicia en la mitad de la fase de consolidación. Dura hasta 7 años.
FACTORES QUE INFLUYEN EN REPARACIÓN DE FRACTURAS BIOLOGICOS Edad Patología concomitante Estado nutricional Función nerviosa y vascular Hormonas Tabaquismo Tipo de hueso MECANICOS Sujeción partes blandas a hueso Estabilidad Localización anatómica Pseudoartrosis, que no se consolide el callo óseo Cuando se quita el callo Cuando se opera una fractura y se pone placa y tornillos Puede durar de 6-8 semanas la consolidación, en niños puede ser hasta 3 semanas En una fractura expuesta, si se pierden partes blandas de donde llegaba sangre al hueso, se ve alterada la reparación osea. 5-10% gasto cardiaco. Flujo arterial en hueso maduro es centrífugo, y el venoso es centrípeto. Flujo centrípeto.
Aumenta a las horas. Flujo se normaliza en 3-5 meses. Capa interna del periostio responsable de aumento de grosor en el crecimiento, y la formación del callo óseo. Dificultan. Los AINES interfieren con el proceso de consolidación, y un traumatismo craneal pueden aumentar la velocidad de consolidación. Callo fibroso (blando) y callo duro (fibrorreticular). cantidad de callo inversamente proporcional a la inmovilización. Mayor en niños. 8õïë . . . . . . 32511 FORMACIÓN ÓSEA ENDOCONDRAL 6-8 semanas embrión El cartílago se sustituye por hueso. Del centro a los márgenes. Osteoclastos producen resorción de cartílago calcificado y osteoblastos forman tejido óseo.
Ejemplos: Huesos largos, fisis Callo fractura Patología: acondroplasia FISIS cartílago de crecimiento, horizontal y esférico Arteria pericondral 1) RESERVA - Almacén lípidos, proteoglucanos, glucógeno. 2) PROLIFERATIVA - Crecimiento longitudinal - Crecimiento celular y producción de matriz (acondroplasia) 3) HIPERTROFICA (lesiones fisarias) - Maduración, degeneración y calcificación - Condrocitos aumentados de tamaño - Raquitismo, mucopolisacáridosis, epifisiolistesis. METAFISIS Hueso trabecular y esponjoso. Surco de Ranvier: suministra condrocitos. Anillo pericondral La Croix: anclaje y soporte de la fisis.
INTRAMEMBRANOSA Agregado de células mesenquimatosas (Osteoblastos Hueso) Huesos planos: pelvis, clavícula, embriológicos. Osteogénesis por distracción. Hueso blastema (niños amputados, espícula) APOSICIÓN Osteoblastos depositan hueso nuevo sobre el existente Periostio aumenta de grosor - Formación ósea en la remodelación HORMONAS EN REPARACIÓN DE FRACTURAS CORTISONA: Negativo, reducción de la proliferación del callo óseo. CALCITONINA: Desconocido, aumenta la forma del desarrollo óseo. TH/PTH: Positivo, promueve la remodelación ósea. HORMONA CRECIMIENTO: Positivo, aumento de volumen de callo óseo.
INJERTOS ÓSEOS Capacidad osteoinductora, conlleva células osteogénicas y dan una integridad estructural. Autólogos: cortical o trabecular. Heterólogos o aloinjertos: En fresco, congelado fresco, gelatina de matriz. Fractura patológica, aparece en zonas de debilidad del hueso por infecciones, tumores, etc. Región subtrocantera del fémur, localización ósea con mayor riesgo de fractura patológica. Centros primarios de osificacion aparecen a las 8 semanas. Centros de osificacion secundaria forman el cartílago de crecimiento Se ensancha en raquitismo Crecimiento largo. Sin molde de cartílago. Zona más débil.
Epifisiolisis cabeza proximal Fisis y hueso formado a partir de matriz ósea desmineralizada. ... * 32511 PATOLOGÍA DE LA MINERALIZACIÓN. CALCIO El hueso reserva >99% FUNCIONES: Muscular, nerviosa, coagulación, etc. Concentración plasmática: <1% corporal total o Libre = ligada a la albumina ABSORCIÓN o Duodeno = transporte activo - Necesita: ATP + proteína de unión al Ca - Regulada por 1,25(OH)2 y vitamina D3 (CALCITROL) o Yeyuno = difusión pasiva REABSORCIÓN (98%): túbulo proximal renal 60% Homeostasis plasmática regulada x calcitriol y PTH. Equilibrio negativo 4ta década Liberación del hueso diario: 400 mg Excreción: Heces FOSFATO Hueso reserva 85%.
FUNCIONES: Sistemas enzimáticos, interacciones moleculares. Concentración plasmática: libre. Reabsorción: túbulo proximal renal. Requisitos dietéticos: 1,000 a 1,500 mg/día. Excreción: Orina. No necesita suplementos con Px sano. PTH Sintetizado y secretada por glándulas paratiroideas. FUNCIONES: Regula el Ca plasmático (Estimulación y liberación). o Disminuye cc de Ca en espacio extracelular activa receptores B2. ACCIÓNES: o Intestino: > producción de calcitriol en riñón. o Riñón: >Reabsorción selectiva de Ca y excreción de fosfato.
o Hueso: estimula resorción ósea y reclutamiento de osteoclastos EFECTO NETO en cc de Ca y fosfato en plasma o Aumenta Ca y Disminuye Fosfato Displasia metafisaria Implicación de proteína relacionada con PTH y su receptor. HUESO: Aumenta la resorción ósea. VITAMINA D Activación por rayos UV (sol). Hidroxilación: Hígado 25-(OH) vitamina D3 Riñón Fenitoína Alteración en el metabolismo (antiepiléptico) de la vitamina D. CALCITONINA Producida por glándula tiroidea. FUNCIÓN: Regulación de Ca. Estimulada por el aumento de Ca extracelular. o Inhibe la resorción ósea: disminuye cc de Ca plasmático.
o Consolidación de fractura Niños 600 mg/día Adolescentes y adultos jóvenes 1,300 mg/día Adultos 750 mg/día Embarazadas 1,500 mg/día Mujeres lactantes 2,000 mg/día Fracturas en fase de consolidación 1,500 mg/día VALOR NORMAL EN SANGRE 8.5 a 10.5 mg/dL. REQUISITOS DIETETICOS: 1,25-dihidroxicolecalciferol Activa 24,25-dihidroxicolecalciferol Inactiva / / / Componente clave en la composición mineral del hueso. (Papel limitado) También tiene un papel de reducción de las fracturas por aplastamiento. Indirectamente. 2 hidroxilaciones. Posmenopausicas 1500 mg/día I I 32511 OTRAS HORMONAS ESTROGENOS Evitan la pérdida de masa ósea inhibiendo resorción. Indirectamente inhiben la formación ósea.
Mujeres posmenopáusicas (5 a 10 años después). Tx + alendronato o raloxifeno (bifosfonatos): contrarrestan la pérdida de masa ósea. CORTICOESTEROIDES Aumentan la perdida ósea: inhiben la absorción de Ca en intestino y la formación de osteoblastos. Afectan al hueso trabecular. HORMONAS TIROIDEAS Actúan sobre resorción ósea: pueden provocar osteoporosis. Regulan crecimiento óseo de la fisis: estimulan crecimiento de condrocitos. HORMONA DEL CRECIMIENTO Equilibrio positivo de Ca (Aumenta Ca). FACTORES DE CRECIMIENTO Participan en reparación del hueso y cartílago. INTERACCIONES Metabolismo de Ca y fosfato: interrelación de hormonas, valores y mecanismos de retroalimentación.
Pico de masa ósea: 16-25 años. Perdida de masa ósea: o después de los 25: 0,3 al 0,5% anual. o Mujeres sin Tx 7 a 10 años posmenopausia: 2 a 3% PERDIDA DE MASA ÓSEA Inicia: al comienzo de menopausia. Alteración de formación y resorción óseas. Equilibrio neto negativo en Ca: o Disminuye su absorción intestinal. o Aumenta su excreción renal. Marcadores de formación ósea: fosfatasas alcalinas Dosis elevadas de tiroxina. Marcadores de resorción ósea: hidroxiprolina y piridinolina. En la osteitis fibrosa quística hay un cambio en la médula por tejido fibroso, que forma los tumores pardos. Formación de callo óseo. 32511 PATOLOGÍA MINERALIZACIÓN ÓSEA.
HIPECALCEMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Poliuria, polidipsia, litiasis renal. Osteítis fibrosa quística (Exceso de resorción ósea). SNC afectado (confusión, estupor, astenia). Estreñimiento, anorexia, náuseas, vomito, deshidratación y fatiga muscular ETIOLOGIA Hipertiroidismo primario adenoma paratiroideo o Exceso de producción de PTH. o > Ca y < PO4 o Aumento de resorción osteoclástica. o Dx: Osteopenia, osteítis fibrosa quística. Adenomas hipofisarios o Asociados a Neoplasia endocrina múltiple I y II. o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Otras causas o Neoplasias. o Intoxicación por vitamina D.
HIPOCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS Incremento de activación neuromuscular o Tetania, convulsiones o Signo de Chvostek o Trousseau Cataratas, micosis ungueal Trastornos de EKG (QT prolongado) ETIOLOGIAS Hipotiroidismo o <PTH, <Ca y > PO4 o Signos: caída de cabello y manchas cutáneas (vitíligo). o Rx: cráneo con calcificaciones en ganglios basales. o Iatrogénico: post tiroidectomía. Seudohipoparatiroidismo (SHP) o Genético infrecuente. o No funciona PTH sobre células diana. o PTH normal o elevado. Osteodistrofia hereditaria de Albright. o Acortamiento de 1,4 y 5 metacarpos y metatarsos, exostosis (pico de calcio en hueso), obesidad y retraso mental.
AUMENTO DE RESORCIÓN ÓSEA >PTH >Ca <PO4 RADIOGRAFIAS Huesos deformados, fracturas trabéculas peludas. Lesiones metafisarias destructivas. TX Para tiroidectomía. Hidratación, diuréticos de asa. Diálisis, movilización. Bifosfonatos y calcitonina. Osteodistrofia renal o Trastornos del metabolismo óseo mineral en Px con nefropatía crónica. o Recambio alto: aumenta crónica de PTH, hiperparatiroidismo secundario. o Recambio bajo: PTH normal o elevada, sin hiperparatiroidismo secundario. o Signo de Jersey de rugby o Radiolúcido en el cuerpo de la vertebra Fosfato plasmático. Hay poca mineralización. Calcificación de partes blandas.
Hipercalcemia secundaria a neoplasia maligna pone en riesgo la vida y se asocia con fatiga muscular. Exceso de aluminio en hueso. Los pacientes con IRC no pueden excretar fosforo, y esta retención sanguínea fomenta la secreción de PTH por la disminución de calcio plasmático que estimula la PTH, altera la producción de vitamina D y puede aumentar de forma directa la síntesis de PTH. Tumores pardos. Litiasis renal.
Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo abre dor 32511 RAQUITISMO Osteomalacia en el adulto Fracaso de mineralización Cambios en zona provisional de fisis (+ grosor y desorganización) Cambios en hueso (adelgazamiento cortical abombamiento) ORIGEN: Alimentario 1.- Déficit de vitamina D - Menor absorción de Ca y PO4 hiperparatiroidismo secundario - Laboratorios Ca bajo-normal, PO4 bajo, PTH aumentada, vitamina D disminuida - Manifestaciones Rosario raquítico, rodillas arqueadas, vertebras bicóncavas, fisis en forma de copa, afecciones dentales, pseudofracturas en zona de Looser, fracturas de Milkman (Adultos) 2.- Déficit de Ca 3.- Déficit de PO4 HEREDITARIO DEPENDIENTE DE VITAMINA D Manifestaciones: raquitismo grave, calvicie total TIPO 1: Defecto de la 1ª-hidroxilasa renal de la 25 (OH) vitamina D o Incapaz de activar la vitamina de o Gen cromosoma 12q14 o Laboratorio: 1,25 (OH)2 vitamina de muy bajo PATOLOGIA DE LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA OSTEOPOROSIS Disminución de masa ósea dependiente de la edad.
o Asociada a pérdida de estrógenos en posmenopáusicas Valor de densidad lumbar (L2 a L4) de mínimo 2,5 desviación estándar, debajo del pico de masa ósea de un sujeto de 25 años OSTEOPENIA: Valor de densidad entre 1,0 y 2,5 DE por debajo del pico de masa ósea de un sujeto de 25 años.
PX DE RIESGO ELEVADO Mujeres sedentarias, delgadas, blancas, descendientes de Europa Fumadoras y bebedoras, alimentan a sus hijos con lactancia Px que reciben fenitoína, dietas bajas en Ca y vitamina D Antecedentes familiares y menopausia prematura ESTADISTICAS Rx de fractura en mujeres blancas >50 años 75% (cadera 15 a 20%) posmenopáusicas con antecedente de dos fracturas por aplastamiento **PRINCIPALES FX: Cadera, Muñeca, Vertebra.
TRATAMIENTO Administración de vitamina D oral (1,500 a 5,000 u/día) 1 Fisis en forma de copa 3 Vertebras bicóncavas 2 Rosario raquítico CUADRO CLINICO Aparición de cifosis Vertebras con defecto anterior "en cuña" o "diábolo" Fracturas de cadera y radio distal TIPO 2: Defecto en receptor intracelular de 1,25 (OH)2 vitamina D o Laboratorio: 1,25 (OH)2 vitamina de muy alto Incremento de fosfatasas alcalinas. En diábolo Hipotonia Por compresión. También es común ver la marcha de pato. Cuando se presenta una forma más grave los pacientes presentan calvicie total. Signos radiológicos: coxa vara y fisis en copa de vino. Defecto óseo de tipo cuantitativo. Fracturas por aplastamiento.
Rx útil solo si la pérdida ósea es mayor al 30%. Exostosis: producción anómala de hueso, piquito del hueso. 32511 TIPO 1 Por hormonas Posmenopáusica. Afecta hueso trabecular. Fracturas vertebras y radio distal. TIPO 2 Dependiente de la edad. Px >75 años. Afecta hueso trabecular y cortical. Fractura de cadera y pelvis. TRATAMIENTO Actividad física. Suplementos de Ca, bifosfonatos (tipos II). Estrógenos y progestágenos (tipo I sustitutivos hormonales). PROFILAXIS Dieta con aporte suficiente de Ca. Programa de ejercicios con carga. Evaluación de Tx estrogénico en la menopausia.
OSTEOPOROSIS TRANSITORIA IDIOPÁTICA DE CADERA Infrecuente, autolimitada, suele resolverse de forma espontánea en 6-8 meses. DIAGNOSTICO Por exclusión durante el tercer trimestre de embarazo También puede aparecer en hombres CARACTERISTICAS CLINICAS Dolor inguinal, rango de movilidad limitado y osteopenia localizada (sin antecedentes ni traumatismo). TRATAMIENTO Carga limitada y administración de analgésicos OSTEOPOROSIS POR DESUSO Px que se encuentran inmóviles. o En coma o silla de ruedas. o Px con lesión medular, cerebral. o Niños: parálisis cerebral. Empieza con osteopenia, aumenta la debilidad ósea con el tiempo.
Osteopenia: defecto en la mineralizacion, (osteomalacia), se relaciona con déficit de vitamina D por dieta, osteodistrofia renal, fenitoina; fracturas de estrés en zonas de Looser, pelvis en trébol, fracturas del cuello femoral; diagnóstico por biopsia transiliaca y el tratamiento es administrar dosis elevadas de vitamina D. Fracturas de milkman.
Osteopetrosis: enfermedad de los huesos de mármol; aumento de la esclerosis y obliteración del canal medular por una disminución en la función de los osteoclastos (pierden el borde festoneado); forma infantil más grave AR conduce a una presentación Rx de hueso dentro del hueso, hepatosplenomegalia y anemia y puede causar la muerte; trasplante de células madre el Tx. Enfermedad de Albers-Schönberg es la forma tardía de la osteopetrosis y se caracteriza por osteosclerosis generalizada y columna en jersey de rugby. Paraplejías y tetraplejias 32511 ARTICULACIONES Conjunto de formaciones blandas y duras que sirven para unir a dos o más huesos.
TIPOS DE ARTICULACIONES MOVIMIENTO Sinartrosis Anfiartosis Diartrosis TEJIDO ARTICULAR Fibrosas Sinoviales Cartílago TIPOS DE CARTILAGO Tejido conjuntivo especializado encargado de revestir las superficies óseas. ELASTICO: Fibras elásticas; tráquea. FIBROCARTILAGO: Colágeno tipo I; Tendones y ligamentos. HIALINO: Costo condral DE CRECIMIENTO: Fisis FIBROELÁSTICO: Colágeno tipo II; meniscos. CARTILAGO ARTICULAR Función: disminuir la fricción y contribuye cargas. 3A: Avascular, Aneural, Alinfático. PH: 7.4 Blanco brillante y firme. NUTRICIÓN: Tejido sinovial. Sangre irrita la capa de cartílago puede producir artrosis. (Traumatismos, hemofilia) Daño hasta zona limítrofe: prótesis.
Colágeno tipo II en su mayoría. Proteoglucanos: hidratan al cartílago. Sulfato de condroitina y queratina. Cartílago no se regenera (POR SUS 3A) LUBRICACIÓN Y DESGASTE DEL CARTILAGO ARTICULAR FRICCIÓN: Resistencia generada entre dos cuerpos que se deslizan entre si Líquido sinovial. MECANISMOS DE DESGASTE ABRASIÓN: desgaste, falta cartílago, presión; deportes, obesidad. ADHESIÓN: Se adhiere, congénitas; pie plano rígido. TRANSFERENCIA: Liquido que altere y dañe al cartílago; sangre, pus. 3ER CUERPO: Traumatismo, gota. FATIGA: exceso de uso (más común).
Fuerzas de tensión Colágeno tipo I Fuerzas de compresión Colágeno tipo II Y traquea en adulto Agua entra y sale para permitir la deformidad de la articulación. 2 mm de discrepancia maximo en una articulación, cuando hay fracturas. Cicatrización. Agua 65 al 80% Colágeno VI: fases iniciales artrosis. Colágeno X: calcificación del cartílago. Semivida 25 años. Movimiento continuo beneficia la cicatrización, y la inmovilización conduce a atrofia y degeneración del cartílago. GAG. II Esqueleto cartilaginoso. I A S G 32511 LUBRICACIÓN ELASTOHIDRODINAMICA Mas importante Permite que se lleve la separación de la superficie ante el movimiento dinámico.
DE LA ZONA LIMITROFE Superficie poco deformable, separación de manera parcial. SOBREALIMENTADA Atrapamiento de líquido. Mayor coeficiente de fricción. HIDRODINAMICA El líquido se separa de la superficie cuando se desliza una sobre otra EN LAGRIMAS El liquido se sale del cartílago en respuesta a la carga. ENVEJECIMIENTO ARTICULAR Condrocitos aumentan de tamaño, aumenta rigidez y disminuye solubilidad, disminuye contenido de H20. SINOVIAL Media el intercambio de nutrientes entre la sangre y el liquido sinovial 2 tipos celulares: A y B A macrófagos, fagocitosis. B fibroblastos, producen liquido sinovial.
FUNCIÓN: Lubricación Ultrafiltrado de plasma sanguíneo, ácido hialuronico, lubricina, colágena y prostaglandinas. MENISCO Estructura mas elástica y menos permeable que el cartílago. Cartílago fibroelástico, colágeno tipo I Interno: semi circular Externo: circular Irrigación de arterias geniculadas: zona roja Zona blanca ARTROSIS TIPOS DE ARTROSIS ANALISIS DE LIQUIDO ARTICULAR No inflamatorias 200 Inflamatorias 2,000 a 75,000 Infecciosas >80,000 NO INFLAMATORIAS A) Osteoartrosis B) Atropatia neuropatica C) Fiebre reumática D) Ocronosis INFLAMATORIAS A) Artritis reumatoide B) Lupus Eritematoso Sistemico C) Polimialgia reumatica D) Enf.
por deposito de cristales E) Policondritis recidivante F) espondiloartropatías G) ADJ INFECCIOSAS A) Artritis piógenas B) Artritis tuberculosa C) Artritis micótica D) Enfermedad de Lyme HEMORRAGICAS A) Artropatía hemofílica B) Destrucción por depranocitosis C) Sinovitis vellonodular pigmentada Tipos de artrosis Mosaicoplastia Lubricina Labrum: "menisco" del hombro y cadera Menisco en temporomandibular, acromioclavicular, esternoclavicular y rodilla. Desgaste de articulación, antes de artrosis, tiene una artritis Agua aumenta en artrosis (90%). Aumenta sulfató de queratina. Nutre al cartílago por difusión Se encarga de transmitir fuerzas.
32511 ARTRITIS NO INFLAMATORIAS ARTROSIS Enfermedad articular degenerativa Desgaste articular, mecánico Dolor a la hora de llevar el movimiento HAY DISPOSICIÓN GENETICA ETIOLOGÍA Aumento de H20 Alteración en proteoglucanos y colágeno IL1 aumenta la síntesis de metaloproteasas CARACTERISTICAS PRIMARIA SECUNDARIA 1) Deterioro de la superficie de carga 2) Osteocitos 3) Degradación de la unión osteocondral 4) Desintegración del cartílago 5) Microfracturas subcondrales TRATAMIENTO AINES y sustitutivos de líquido sinovial. Medidas sintomáticas.
Abordaje quirúrgico - Artroplastias articulares totales: Prótesis - Desbridamiento artroscópico: limpieza articular ENFERMEDAD DE CHARCOT Artropatía neuropática ETIOLOGIA Pie diabético Pie Tabes dorsal MI Siringomielia Frecuente en MS Enfermedad de Hansen 2do más frecuente en MS Mielomeningocele Tobillo y pie DIAGNOSTICO Inestable, indolora y tumefacta (hinchada) TRATAMIENTO Ortesis y férula previo a una deformidad para dar estabilidad a la articulación Artrodesis Fijar la articulación. Amputación En caso de infección.
Cualquier alteración del SNP nos puede dar una artrosis no inflamatoria Niños: mielomeningocele Adultos: Diabetes FIEBRE REUMATICA ETIOLOGIA Infecciones por estreptococos B hemolíticos CARACTERISTICAS Derrames articulares dolorosos y flogosis TRATAMIENTO Penicilina Salicilatos CLASIFICACIÓN DE KELLGREN Más frecuente. Cadera. Defecto intrínseco. Por algo externo GAG efecto protector. Intento fallido de reparación de cartílago lesionado. Artritis posmenopausica zona medial de la clavícula extremidad dominante. Artrosis rápidamente destructiva cabeza femoral muy aplanada que parece cortada. Rx: quistes subcondrales y osteofitos Disminución del espacio articular. Reducción ADM y crepitaciones.
Rx: cambios destructivos avanzados, trocitos incrustados en tejidos blandos. Difícil de distinguir de osteomielitis. Eritema marginado, corea. Articulaciones rojizas y sensibles a palpación. Infección por estreptococo previa y dos mayores o un mayor y dos menores. Esclerosis y deformidad articular.
32511 ARTRITIS INFLAMATORIAS ARTRITIS REUMATOIDE Trastorno autoinmunitario crónico ETIOLOGIA Autoanticuerpos vs autoantígenos Células mononucleares Predisposición genética DIAGNOSTICO Rigidez matutina Tumefacción Nódulos Pruebas de laboratorio (+) Datos Rx CARACTERISTICAS Manos y pies - Desviación cubital y subluxación de articulaciones metacarpo falángicas - Articulaciones Metatarso falángicas - Dedos en garra - Hallux valgus (juanetes).
Rodillas, codos, hombros, tobillos y columna cervical MANIFESTACIONES Vasculitis Pericarditis Pleuresía nódulos Fibrosis Artritis reumatoide juvenil Fiebre, exantema y esplenomegalia Sx de Feltv AR + esplenomegalia y leucopenia TRATAMIENTO Fármacos - AINES - Corticoesteroides - Metrotexate y Anakinra Sinovectomía química Artroplastias LUPUS ERITEMATOSO SITEMICO Enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido.
CARACTERISTICAS Fiebre Exantema en mariposa Pancitopenia Pericarditis Nefritis Poliartritis 75% DX DIFERENCIAL Con polimiositis y dermatomiositis Mismo tratamiento que artritis reumatoide POLICONDITIS RECIDIVANTE CARACTERISTICAS Inflamación episódica Artritis difusa espontanea Destrucción del cartílago Afectación ojos, tráquea, auditiva. TRATAMIENTO Sintomático Dapsona Artrodesis. TNF-a incrementa la secreción de los condrocitos de metaloproteinasas de la matriz que degradan la matriz extracelular. Elevación VSG, PCR y factor reumatoide positivo. Erosiones periarticulares y osteopenia en mano, protrusion acetabular Y poliartritis.
Polimialgia reumática: ancianos, dolor y rigidez de hombro y cintura pélvica, malestar, cefaleas y anorexia; VSG elevada, anemia y se asocia con arteritis de la temporal. Trastorno inmunitario colágeno tipo II.
Lo mas frecuente Policondritis verac 32511 ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL Enfermedad crónica de origen desconocido Factor reumatoide: + seropositividad – seronegatividad SISTEMICA POLIARTICULAR PAUCIARTICULAR - Fiebre - Inflamación de órganos internos - Adenitis - Anemia - Mas frecuente en niñas - Seronegativa > 5 articulaciones - Seropositiva > 5 articulaciones ADD TEMPRANA - Mas en niñas - 4 o menos articulaciones TARDIO - Mas en niños - 4 o menos articulaciones TRATAMIENTO Ácido acetilsalicílico Sales de oro Fármacos de remisión **COMO SECUELA TE DA UN DESGASTE ARTICULAR IMPORTANTE **Identificarlo ** Articulación más afectada: rodilla ESPONDILOARTROPATIAS / ENTESOPATIAS Aparecen en las inserciones óseas de los ligamentos FR negativo HLA B27 positivó Espondilitis anquilosante: más importante DIAGNOSTICO Sacroileitis bilateral + uveítis CARACTERISTICAS Dolor, rigidez y coxalgia Deformidades progresivas de la columna de flexión TRATAMIENTO Artroplastia total de cadera bilateral Terapia física AINES SX DE REITER TRIADA Conjuntivitis Uretritis Artritis OA CARACTERISTICAS Ulceras orales Lesiones del pene Queratodermia blenorrágica TRATAMIENTO AINES Terapia física Sulfamidas ARTROPATIA PSORIASICA CARACTERISTICAS 5-10% Px con psoriasis Presentación oligoarticular - Punteado ungueal - Dedos de salchicha (hinchazón) - Lápiz en copa articulaciones interfalángicas distales ARTROPATIA ENTEROPATICA CARACTERISTICAS Artritis NO deformante Px con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa Sinovitis monoarticular síntomas intestinales Espondilitis anquilosante.
Afectación pulmonar, cadera y comienzo temprano es un mal pronóstico. Lesiones en planta y palma. Dolor en articulaciones de carga. Afecta de manera asimétrica articulaciones pequeñas de manos y pies. ADD: Artropatia degenerativa destructiva puede evolucionar a AR en el adulto. Oligoarticular.
32511 ENFERMEDADES POR DEPOSITO DE CRISTALES GOTA Trastorno del metabolismo del ácido úrico HIPERURICEMIA Depósito de UMS en articulaciones ETIOLOGIA Activación de mediadores inflamatorios (Colchicina) Activación de plaquetas, IL1 y complemento DX Hombre 40-60 años MI Dedo gordo Tofos pabellón articular, parpado, olecranon Cristales intracelulares finos TRATAMIENTO Aines Indometacina Alopurinol y/o colchicina ARTRITIS INFECCIOSAS ARTRITIS PIÓGENAS Artritis tuberculosa ETIOLOGIA Bacteriemia u osteomielitis Adictos IV esternoclavicular y sacroilíaca Sexualmente activos Neisseria gonorrhoeae Diabéticos MI ATRITIS MICOTICAS CARACTERISTICAS RN y Px con sida Mas frecuente por Cándida albicans TX 5 Flucitosina ENFERMEDAD DE LYME Derrames articulares agudos en hombro y rodilla ETIOLOGIA Infección por Borrelia byrgodorferi a través de ixodidae (garrapata).
MANIFESTACIONES Eritema migratorio crónico FASES Exantema Sx neurológicos Artritis DIAGNOSTICO ELISA TRATAMIENTO Doxiciclina, amoxicilina y eritromicina DERRAMES HEMORRAGICOS ARTROPATIA HEMOFILICA Trastorno recesivo ligado al cromosoma X - Déficit de factor VIII CLASICA - Déficit de factor IX Christmas tipo B CARACTERISTICAS - Hemartrosis repetidas por traumatismos menores, causan sinovitis, lisis cartilaginosa y deformidad DIAGNOSTICO - Tumefacción articular y dolor agudo - Aspirado articular + Rx Signo de Jordán en rodilla Después de traumatismos o iatrogenia. Drenaje y antibióticos IV. I exantema, II neuro, III artritis. En ojo de toro.
Episodios repetitivos de hemartrosis sustituyen la cápsula articular normal por tejido cicatricial denso. RODILLA Rótula cuadrada. Cóndilos femorales parecen caerse de la tibia.
32511 DEPRANOCITOSIS Mas susceptibilidad a infartos óseos y necrosis isquémica Salmonella thypi (+ característico y aureus) SINOVITIS VELLONODULAR PIGMENTADA Mas vellosidades y nódulos Liquido sinovial Rojo / marrón o Hemosiderina TX: Sinovectomía total **diferenciar cual es inflamatoria y cual no TEJIDO NEUROMUSCULAR Y CONECTIVO ELEMENTOS NO CONTRACTILES Cuerpo del músculo: - Epimisio - Perimisio - Endomisio Unión musculo tendinosa: Nexo débil donde se entrelaza sarcolema con la membrana basal y el tejido conectivo Retículo sarcoplásmico ELEMENTOS CONTRACTILES Fascículos musculares Fibras musculares Miofibrillas Sarcómeras Sarcómera: Filamentos Gruesos (miosina).
Filamentos Delgados (actina). MECANISMO DE LAS CONTRACCIONES Respuesta a estímulos electroquímicos o mecánicos. Este estímulo se va a originar en la neurona y se transporta hasta la unión neuromuscular a través de los axones.
1) El estimulo alcanza las vesículas presinápticas liberando acetil colina hasta alcanzar la placa muscular 2) Se difunde a través de la hendidura sináptica para unirse a un receptor 3) Libera Ca desde el retículo sarcoplásmico 4) Ca se une a la troponina cambiando a la tropomiosina, esto expone el filamento de actina 5) Se forman puentes de actino miosina y los filamentos se deslizan unos sobre otros 6) Se contrae el músculo TIPOS DE CONTRACCIONES ISOTONICA ISOMETRICA ISOCINETICA Tensión muscular constante Longitud variable Medida de fuerza dinámica Levantar una pesa Tensión muscular constante Longitud invariable Medida de fuerza Una sola posición y el musculo no se mueve Empujar una pared Se genera tensión muscular conforme el musculo realiza una contracción máxima a una velocidad constante a lo largo de todo el arco del movimiento Cuando tiembla Bandas H – I Línea Z Dispuestos en forma intrincada.
Rodea haces musculares. Rodea fascículos. Rodea las fibras. Almacena calcio. Concentración concéntrica: el músculo se acorta durante la contracción. Concentración excéntrica: el músculo se alarga durante la contracción (la fuerza interna es menor que la externa). Cada sarcomero limitado por dos líneas Z. Sarcomero: unidad básica del músculo. Dolor, tumefacción, sinovitis, coloración rojiza o derrame sanguinolento. Pueden aparecer dactilitis.
32511 SISTEMAS ENERGETICOS Sistema ATP – CP (fosfágeno) Sistema aeróbico Sistema anaeróbico láctico Necesidades metabólicas de hasta 20s No emplea oxigeno Produce lactato Necesidades metabólicas para actividades de mayor duración y menor densidad Emplea glucosa y/o ácidos grasos Fosforilación y ciclo de Krebs Necesidades metabólicas de 20s a 120s Hidrolisis de una molécula de glucosa Genera ácido láctico y energía TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES Fibras de contracción lenta tipo I o fibras oxidativas - También se le conoce como fibras rojas - Son anaerobias y están mas vascularizadas - Tienen una cantidad mayor de: mitocondrias, enzimas, glucógeno, triglicéridos - Realizan actividades de resistencia - Son las primeras que se pierden si no hay rehabilitación - Ejemplos: Caminar Fibras de contracción rápida de tipo II o fibras glucolíticas - También se le conoce como fibras blancas - Son anaerobias y poseen mayor cantidad de ATP - Se fatigan rápidamente - Tienen una velocidad de contracción alta - Sus tiempos de relajación son más rápidos - Se dividen en tipo II a y tipo II b - Ejemplos: Correr DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS CL Y CR Determinación genética Un específicos entrenamiento régimen puede cambiar su selectividad 1.- Entrenamiento de resistencia (lenta) 2.- Entrenamiento de fuerza (rápida) 3.- Entrenamiento aeróbico 4.- Nutrición UTILIZACIÓN DE ESTEROIDES ANABOLIZANTES, SOMATOTROPINA Y HORMONA DEL CRECIMIENTO Esteroides a nivel óseo: aumenta la resorción ósea.
Aumento de la fuerza y masa muscular Eritropoyesis Aumento del peso corporal o Hipertrofia de las fibras tipo I o Atrofia de las fibras tipo II CARACTERISTICAS Atrofia Testicular Estrías Acné quístico Aumento de LDL Disminución de HDL Oligospermia Azoospermia Ginecomastia Alopecia Hipertensión Tumores Hepáticos Disminución de la Testosterona Agravamiento del tono de voz femenino Mioglobina. Concentraciones bajas Sufren oxidación aerobia. Presentan unidades motoras más fuertes. Son menos eficientes. Idóneas para realizar actividades de corta duración y de intensidad alta. Carrera rápida de 100-200 Mts. No Convierte hidratos de carbono almacenados. 20-120 segundos como una carrera de 400 mts.
3 y 5 días/20 a 60 minutos/60-90%. Muerte súbita en un paciente deportista joven indica la existencia de una anomalía cardiaca subyacente grave (miocardiopatia obstructiva hipertrofica). Cadenas de miosina pesadas. Bajan más calorías. I 32511 DEPORTISTA FEMENINA * Amenorrea Osteoporosis Anorexia - Por el descenso de grasa corporal se conduce a una desmineralización ósea prematura - Tx: aumentar el peso, disminuir el ejercicio y estrógenos cíclicos o progesteronas LESIONES MUSCULARES Distensiones musculares- lesión sin limitar movimiento. Desgarros musculares- lesión limitando movimiento. Agujetas- duelen después del ejercicio 3 días.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Lesiones medulares - Shock medular, estado de vasodilatación que se manifiesta con hipotensión y bradicardia - Sucede cuando se interrumpen las vías simpáticas descendentes Conmoción - Lesión del cerebro por una sacudida que provoca alteración en su función - Grado I, II y III HISTOLOGIA Y GENESIS DE LAS SEÑALES SISTEMA SENSITIVO Receptores sensitivos localizados en la periferia recibía el mensaje y lo transmitirán al SNC Los estímulos pueden ser Fotorreceptores Mecanorreceptores Termorreceptores Quimiorreceptores Nociceptores SISTEMA MOTOR Medula: - Sustancia gris - Sustancia blanca - Fibras ascendentes – descendentes - Células de la glía - Moto – Interneuronas Nervios periféricos: - Endoneuro - Perineuro - Epineuro o Neuropaxia: desmieliniza vaina del axón (Sx cola de caballo).
o Axonotmesis: interrumpe la vaina del axón (sensibilidad y no función motora); epineuro. o Neurotmesis: división completa; endoneuro. NEURONA CÉLULAS DE LA GLÍA POTENCIALES - Cuerpo celular - Axón - Dendritas - Terminales presinápticas - Células de Schwann - Oligodendrocitos - Astrocitos - Potencial de acción - Potencial de reposo o Lesión nervios periférica o Regeneración nerviosa o Recuperación nerviosa Reparación de la vaina del nervio (sutura). Reconstrucción del nervio. Reposo y rehabilitación. Presentan fracturas por estrés. Unión musculotendinosa y aumentan fibras CR. Unión musculotendinosa durante contracción excéntrica rápida. Cambios en la banda I, AINES.
La reparación qx de las laceraciones limpias permite la recuperación de aproximadamente la mitad de la fuerza. Más frecuente. Unidad motora: motoneurona alfa y fibras nerviosas que inerva.
32511 TENDONES Unen musculo – hueso TENDON EPITENDON ENDOTENDON Tejidos de transición: Tendón Fibrocartílago Fibrocartílago mineralizado Hueso Grupos de haces de colágeno (I y III) Tendones cubiertos de para tendón Tendones envainados Reparación Macrófagos y fibroblastos CICATRIZACIÓN TENDÓN: 8-12 semanas Máxima fuerza: 6 meses LIGAMENTOS Unen hueso – hueso Estabilidad articular Elastina – Grupos de haces de colágeno (I y III) Estos no se deforman, se rompen - Desgarros en adultos - Arrancamiento en niños CICATRIZACIÓN: 8-12 semanas Inmovilización parcial 2-3 semanas Desgarro: adultos Arrancamiento: niños DISCOS INTERVERTEBRAL Permiten el movimiento y la estabilidad de la columna - 1 núcleo pulposos central - 1 anillo fibroso circundante Tabaquismo Colágeno tipo 1= 85% Mejor vascularizados, mejor cicatrización.
Peor vascularizados, peor cicatrización. En un arrancamiento óseo (fractura) no se rompe el tendón y por eso la cicatrización es más rápida. La reparación debe ser completa. Tipos de esguince. Tipo 1: sobredistensión del ligamento. Tipo 2: combinación de sobredistencion y rotura. Tipo 3: rotura completa. Una articulación que no es estable lesiona el cartílago. Un esguince de grado 2 o superior se debe inmovilizar completamente. En un grado 1 se utiliza tobillera en caso de esguince de tobillo. Colágeno tipo III 5%. Fibras de Sharpey. Capacidades intrínsecas. Colágeno I, 90%. Irrigación principal de los ligamentos cruzados proviene de la arteria media de la rodilla.
Se recupera en 21-28 días, pero no es cicatrización fija. L-FC-FCM-H. Primero tipo III, después I. 32511 INFECCIONES OTROPEDICAS INFECCIONES OSEAS OSTEOMIELITIS Osteo: Hueso Mielo: Medula Itis: inflamación Infección del hueso y en medula ósea que puede deberse a la inoculación directa de una herida traumática abierta o a microorganismos transportados por la sangre Osteítis: infección en el periostio Osteomielitis: infección ya llego a medula ósea OSTEOMIELITIS HEMATOGENA AGUDA CAUSAS Y CARACTERISTICAS CLINICAS Provocada por microorganismos transportados por la sangre, frecuentemente en los niños. Afecta la metáfisis o epífisis de huesos largos (MI).
DIAGNOSTICO Evaluación de leucocitos Elevación de velocidad de sedimentación globular (VSG) Proteína C reactiva TRATAMIENTO Identificación de los microorganismos. Selección del antibiótico apropiado. Transporte del antibiótico a la infección. Interrupción de la destrucción tisular. TRATAMIENTO QUIRURGICO Drenaje de un absceso. Desbridamiento de tejidos infectados. Casos refractarios. TRATAMIENTO EMPIRICO Recién nacidos: S. Aureus, gran negativos y estreptococos del grupo B. Nafcilina u oxacilina. Niños de 4 años en adelante: S. Aureus, estreptococos del grupo A. > Nafcilina u oxacilina. Adultos de 21 años en adelante: S. Aureus y gonococo. Nafcilina u oxacilina o cefazolina.
OSTEOMIELITIS AGUDA Después de una fractura abierta o después de una reducción abierta con fijación interna S. Aureus, P. aeruginosa y coliformes Tx empírico: Nafcilina con ciprofloxacino Tx alternativo: vancomicina con cefalosporina de tercera generación OSTEOMIELITIS CRONICA Resultado de una osteomielitis aguda tratada incorrectamente, traumatismo o diseminación de partes blandas en especial en Px del tipo Cierny C, Px inmunodeprimidos y diabéticos.
TIPOS DE HUESES INFECTADOS A Respuesta inmune normal, no fumador Mínimo B Déficit sistémico leve o moderado, fumador Moderado C Trastorno sistémico o nutricional mayor Alto Tx: se basa en los cultivos y en los antibiogramas Combinación de antibióticos intravenosos, desbridamiento quirúrgico y retirar el material de osteosíntesis **Pseudoartrosis séptica: Una fractura no consolida bien, se hace una pseudo articulación séptica (con infección). CLASIFICACIÓN DE CIERNY Arresto fisiario: que haya acortamiento o una deformidad anatómica. Después del desbridamiento se realizan escarificaciones. Marcador más sensible.
Rx: tumefacción de partes blandas, desmineralizaron osea, secuestros (muerte de hueso, tejido de granulación) e involucro (periostio nuevo) Dolor - pérdida de función de extremidad - absceso RM mejor Irrigación y desbridamiento radical con extracción del material de osteosintesis dependiendo de las necesidades. A veces necesita un injerto óseo y una cobertura de partes blandas. Hematogena Artritis séptica: se trata de una diseminación hematogena o la extensión de una osteomielitis metafisiaria en niños; Tx quirúrgico es el drenaje o aspiración diaria, y el drenaje abierto o artroscopico es obligatorio en las caderas sépticas.
32511 OSTEOMIELITIS SUBAGUDA Puede aparecer secundaria a una osteomielitis aguda tratada parcialmente o en hematoma de fractura. Mas común: fémur y tibia Abscesos de Brodie: radio transparencia localizada en metáfisis Osteomielitis epifisaria: S. Aureus Drenaje quirúrgico OTRAS OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE CRONICA Afecta diáfisis de los huesos en los adolescentes Bacterias anaerobias OSTEOMIELITIS MULTIFOCAL CRONICA Niños Secundaria a un microorganismo infeccioso. Elevación de la VSG.
OSTEOMIELITIS POR MICROORGANISMOS INUSUALES Rx rasgos característicos en sífilis y en la tuberculosis INFECCIONES ARTICULARES ARTRITIS SÉPTICA Infección de las articulaciones Bebes y adultos mayores Principalmente en rodillas TRATAMIENTO EMPIRICO RN: S. Aureus y estreptococos del grupo B; PSRP y cefalosporina 3ra generación. Niños: S. Pneumoniae, H. influenzae; PSRP y cefalosporina 3ra generación Artritis séptica monoarticular aguda en adultos sexualmente activos: N gonorrhoeae, S Aureus; Ceftriaxona. Artritis séptica monoarticular aguda en adultos sexualmente inactivos: S.
Aureus, bacilos Gram negativos; PSRP y cefalosporina 3ra generación INFECCIÓN DE UNA ATP (ATROPLASTIA TOTAL) Prevención: antibioterapia intravenosa perioperatoria Peptosreptococcus después de un procedimiento dental Dx: S. epidermidis mas frecuente; VSG indicador; cultivo tisular.
Tx: Retirar el implante OTRAS INFECCIONES TÉTANOS Enfermedad neuro paralítica potencialmente mortal provocada por exotoxinas de Clostridium tetani Contracciones musculares Heridas propensas al tétanos: > 6 hrs Toxoide contra difteria e Ig tetánica Herida no propensa al tétanos Tx: diazepam Antibioterapia inicial: Penicilina G o doxiciclina RABIA Infección aguda Irritación del SNC que puede seguirse de parálisis y muerte Saliva de los animales rabiosos Ig contra la rabia humana Mayormente en animales silvestres Arresto fisiario. Tiene que pasar 2 semanas para que se forme un absceso. Y cadera Se pide Rx de ambas articulaciones para ver la diferencia del espacio articular.
Ultrasonido: liquido hiperecoico, pus. Paciente con cojera dolorosa y sin signos ni síntomas generales. Leucocitos y hemocultivos normales. Abscesos de Brodie, se confunde con sarcoma de Ewing. Osteomielitis epifisaria por S. Aureus, drenaje, Antibióticos IV 48 horas, seguido de 6 semanas de Antibióticos orales. Proliferación intensa del periostio que conduce al depósito de hueso. Lesiones líticas metafisis de tercio medio de clavícula, tercio distal de tibia y fémur. 3 32511 HERIDAS PUNZANTES EN EL PIE P.
aeruginosa Antibioterapia inicial: ceftazidima o cefepima 1-2% de los niños desarrollan osteomielitis Infecciones en pie diabético: >De extensión limitada - Cocos aerobios gran positivos - Clindamicina o cefalosporina de primera generación >Recurrente o crónico: - Mortal - Cuadro polimicrobiano - Ampicilina/sulbactam INFECCIONES POR VIH Afecta principalmente a los linfocitos T CD4. Incidencia alta en la población masculina homosexual. Transmisión: contacto sexual, agujas contaminadas, transfusión de sangre. 0.3 riesgo de seroconversión al pincharse con una aguja contaminada. INFECCIONES DE LA COLUMNA: DISCITIS: Niños manifiesta dolor de espalda Dificultades para caminar o para sentarse.
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL: columna lumbar zona más afectada Dolor de comienzo insidioso relacionado con la actividad. ABSCESO EPIDURAL: Antecedentes de un traumatismo reciente Signos de LASEGUE POSITIVO: >30° dolor quemante **ARTRITIS SÉPTICA: EDEMA, ERITEMA, CALIENTE LABORATORIO: VSG, PCR y BH leucocitos. IMAGEN: - USG: calidad y cantidad del líquido en la articulación. >Aumentado el espacio intraarticular con liquido: hipoecoico (normal) - Esperar unos días si sigue aumentando de tamaño y dolor: - Punción de líquido (siempre se hace) - Artrotomia: muestras y limpiar la articulación.
Hiperecoico (anormal) - Artotomia directamente limpiar la articulación TX: - Intravenoso para prevenir que se disemine (hospitalizado) - 5 días en antibiótico hasta confirmar con cultivo cual es el microorganismo - FINAL Confirmar laboratorios normales, después el niño con 1-2 semanas de antibiótico en casa. Charcot de pie diabético, cuando la infección llega al hueso. 32511 BIOMECANICA ARTICULAR BIOMECANICA: ciencia que estudia la acción de fuerzas, internas o externas sobre el cuerpo vivo ESTATICA: acción de fuerzas sobre cuerpos rígidos en equilibrio DINAMINCA: Cuerpos acelerado y sus fuerzas relacionadas: cinemática y cinética. Grados de libertad - Movimiento: rotaciones y traslaciones.
- Planos X, Y, Z. - 6 parámetros, o grados de libertad. Fuerza de reacción articular - Fuerza generada en el interior de una articulación fuerzas que actúan sobre la articulación. - Contracción muscular. Fuerzas acopladas - Rotación alrededor de un eje entre una rotación alrededor de otro eje. Congruencia articular - Encaje de 2 superficies articulares - Necesaria para el movimiento articular Centro instantáneo de rotación - Punto alrededor del cual rota una articulación. - Puede variar durante el arco de movimiento.
Rodadura y deslizamiento - Mantener la conciencia R-D Ficción y lubricación - Fricción: resistencia entre dos cuerpos mientras uno se desliza sobre el otro - Lubricación disminuye la fricción ROTAMIENTO PURO - Centro instantáneo de rotación esta en las superficies de rodadura - Sin deslizamiento DESLIZAMIENTO PURO - No se producen cambios angulares en la posición - No hay un centro instantáneo de rotación BIOMECANICA DE LA CADERA 1) CINEMATICA ADM Centro instantáneo: movimiento 3 planos hace el análisis imposible 2) CINETICA Fuerza de reacción articular ® o 3-6 veces el peso del cuerpo (W), contracción de los músculos que cruzan la articulación de la cadera.
Angulo entre el cuello y la diáfisis o VARO: Disminuye R, aumenta el cizallamiento, acortamiento de la extremidad inferior o VALGO: Aumenta R, disminuye cizallamiento Artrodesis: 25-30° de flexión y 0 abducción y rotación ARCO DE MOVIMIENTO Vara 105° valga 160° 30 32511 BIOMECANICA DE LA RODILLA 1) CINEMÁTICA ADM Extensión 10° Flexión 130° Abducción/aducción 0° ROTACIÓN Extensión completa mínima 90° de flexión 45° (R. ext) 30° (R.
int) Abducción/aducción 0° Flexión isquiotibiales extensión cuádriceps MOVIMIENTO ARTICULAR Centro instantáneo de rotación: o Curva en forma de J alrededor del cóndilo femoral La flexión y extensión de la rodilla: movimiento de rodamiento y de deslizamiento El giro posterior del fémur sobre la tibia durante la flexión de la rodilla incrementa la flexión máxima de la rodilla o Comprometido cuando se sacrifica el LCP 2) CINETICA Flexión: isquiotibiales // Extensión: cuádriceps. A. Estabilizadores de la rodilla - Los contornos óseos - Ligamentos y los músculos de la rodilla - LCA está sometido normalmente a cargas máximas: o Marcha (170 N); Correr (500 N). B. Fuerzas articulares 1.
Articulación femorotibial - Cargas sobre la art. Rodilla o Triplican el peso del cuerpo al caminar sobre una superficie plana y se multiplica al subir escaleras - Los meniscos ayudan a transmitir la carga 2. Articulación femororrotuliana - Rótula: extender la rodilla - Cartílago más grueso - Soporta la carga más alta C. Ejes de la extremidad inferior 1. Eje anatómico (diáfisis, fémur y tibia) 2. Eje femoral mecánico Extensión 10 flexión 130 externa 45 interna 30 Estabilidad medial y lateral: ligamentos colaterales. Estabilidad anterior y posterior: ligamentos cruzados. 32511 BIOMECANICA DEL TOBILLO Y PIE TOBILLO 1) Cinemática: Centro instantáneo de rotación: int.
Astrágalo Puntos lateral y posterior: maléolos ADM: 25° flexión dorsal o 35° flexión plantar o 5° rotación 2) Cinética Art. Tibioastragalina: Superficie de carga principal del tobillo Fuerzas de compresión: 5x el peso del cuerpo Fuerzas de cizallamiento: 1x peso corporal Art. Peroneoastragalina Un sexto de la fuerza BIOMECANICA DE LA COLUMNA CINEMÁTICA: Un segmento de movimiento consta de 2 vértebras y sus partes blandas interpuestas. El centro instantáneo de rotación descansa en el interior del disco. ESTRUCTURAS DE APOYO: Anteriores ligamento longitudinal anterior, ligamento longitudinal posterior y disco vertebral.
posteriores ligamentos transversales, ligamentos y carillas articulares capsulares y el ligamento amarillo. ARTICULACIONES APOFISARIAS Resisten la torsión durante la carga axial, los ligamentos capsulares adjuntos resisten la flexión, guían el movimiento del segmento de movimiento.
disco intervertebral da estabilidad de la articulación Columna lumbar: Se flexiona, extiende y hace rotación Flexión: 15-20º (que falten 15-20º para llegar a los 90º) Extender: 15-20º Inclinación lateral: 2-5º el gonometro se pone en el ombligo y abdomen BIOMECANICA DE HOMBRO abducción: 180º 120º es lo funcional flexión extensión movimiento glenohumeral o rotación interna: se pone el brazo en L y se hace para enfrente o rotación externa: es más limitada, se pone el brazo en L y se hace para atrás o rodamiento o translación estabilizadores estáticos: ligamentos estabilizadores mecánicos: músculos del manguito rotador, supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor Estabilidad: Configuración de la articulación Ligamentos Mayor estabilidad: flexión dorsal 140º 110º Lumbalgias.
El paciente debe estar acostado con la rodilla a 90º 120º, 180º máxima 45-55º 75-80º 60-70º, hasta 90º en abducción 32511 BIOMECANICA DE CODO flexión: 150º extensión: 180º pronación: 80º funcional supinación: 85º funcional 50º en fracturas de radio y cúbito se debe evaluar la pronación y supinación. sí una Fx deja de 50º la pronación o supinación el Px tendrá limitaciones para sus actividades diarias. MUÑECA flexión: 65º y 10º funcional extensión: 55º normal, 35º funcional desviación radial: 15º normal desviación cubital: 35º y 15º funcional o Fracturas de muñeca son articulares, se debe verificar los movimientos. o Las fracturas y esguinces deben evaluar todos los arcos de movimiento.
MANO flexión: 100º extensión: 30º abducción-aducción: articulación metacarpo falángica distal extensión 30º interfalángicas distales: 80º interfalángicas proximales: 100º CADERA ADM Flexión: sentarse 115º AF 90º extensión: al patear una pelota y hace la pierna hacia atrás 30º abducción: abrir la pierna 50º AF 20º aducción: hacia adentro 30º rotación interna: 45º AF 0º rotación externa: 45º AF 20º RODILLA Arcos de Movimiento extensión: 180º 10º cuando hay hiperextensión (recurvatum) flexión: 130º abducción/aducción: 0º TOBILLO dorsiflexión: 25º flexión plantar plantar flexión: 45º máximo inversión: 5º eversión: 5º COLUMNA flexión: 15-20º (que falten 15-20º para llegar a los 90º) extender: 15-20º inclinación lateral: 2-5º el gonometro se pone en el ombligo y abdomen HOMBRO abducción: 180º 120º es lo funcional CODO flexión: 150º extensión: 180º pronación: 80º funcional supinación: 85º funcional 50º MUÑECA flexión: 65º y 10º funcional extensión: 55º normal, 35º funcional desviación radial: 15º normal desviación cubital: 35º y 15º funcional MANO flexión: 100º extensión: 30º abducción-aducción: articulación metacarpo falángica distal extensión 30º interfalángicas distales: 80º interfalángicas proximales: 100º O 30º Membrana interósea.
75-80º 32511 TRASTORNOS NEUROMUSCULARES PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI) Enfermedad neuromuscular no progresiva, se inicia antes de los 2 años. Resultado de una lesión sobre un cerebro inmaduro Causa una combinación de espasticidad y debilidad muscular por las lesiones en Neurona motora superior. Contracturas, deformidades óseas y subluxación/luxación articular.
CAUSAS PRINCIPALES: Factores prenatales intrauterinos Infecciones perinatales (síndrome de torch) Meningitis Lesiones anóxicas PRINCIPAL CAUSA: Hipoxia neonatal por prematures (sistema respiratorio no desarrollado y puede haber hipoxia) <38 SDG Perfil TORCH a la mamá y al bebe: Grupo de infecciones peligrosas para la gestante: toxoplasma Gondi, citomegalovirus, herpes simple, sífilis y rubeola PCI es una enfermedad de parálisis de neurona motora superior o Características clínicas de la neurona motora superior: Clínicamente espasticidad e hiperreflexia e hipertonía Sx de Babinski (+) o Características de parálisis de neurona motora inferior: Hiporreflexia e hipotonía RM: patrón de leuco malacia periventricular CLASIFICACIÓN: FISIOPATOLOGÍA: - ESPÁSTICA: la más común (NMS) Aumenta tono muscular – hiperreflexia Movimientos lentos y rígidos Pueden obtener mejoría mediante Cx - ATETOSIS: menos común y más difícil Movimientos lentos, involuntarios y sinuosos - ATAXIA: marcha desequilibrada Incapacidad para coordinar los músculos para un movimiento voluntario - MIXTA: atetosis + espástica Afección corporal total ANATOMÍA: - HEMIPLEJIA: MS y MI del mismo lado Afecta al mismo lado del cuerpo con espasticidad.
Eventualmente desarrolla lateralidad y de caminar. - DIPLEJÍA: afecta más MI que MS Es común en el estrabismo. Afecta predominantemente el MI. Eventualmente caminan. - AFECCIÓN TOTAL: (Cuadriplejia) incapacidad de caminar. CI bajo y elevada tasa de mortalidad. Marcha discinetica, estos pacientes tiemblan Pacientes con Atetosis o Ataxia. Contracción de agonistas y antagonistas. Extensa afectación.
32511 EVALUACIÓN ORTOPÉDICA: PERFIL LOCOMOTOR DEL PX Exploración y anamnesis completa del parto Se basa en reflejos primitivos o La presencia de uno o más = niño no será capaz de caminar o Reflejo de moro (a los 6 meses desaparece) o Reflejo de paracaídas (al año desaparece) Desequilibrio muscular puede causar cambios óseos secundarios PLAN QUIRÚRGICO Y TRATAMEINTO CIRUGIA: o Niño de 3 años con PCI espática y control motor voluntario. TOXINA BOTULINICA A IM o Reduce la espasticidad muscular. o 6 meses. o Mantener la movilidad articular. RIZOTOMÍA DISTAL o Reduce la espasticidad del MI. o Resección de las raíces dorsales que no tienen respuesta miográfica. o Ya no se practica, última opción.
TRASTORNOS DE LA MARCHA Principal causa de consulta Marcha de puntillas (hemipléjicos) Intervención quirúrgica a los 4-5 años Suele ser de utilidad el alargamiento de los músculos activos. ALTERACIONES VERTEBRALES Escoliosis o En riesgo es mayor en pacientes con afectación corporal total (cuadripléjica espástica). o Indicación qx: curvatura mayor de 45-50 grados. o Tx individualizado.
o Grupo I: Una curvatura o Grupo II: oblicuidad pélvica, afecta vertebras torácicas o lumbares Cifosis SUBLUXACIÓN/ LUXACIÓN DE LA CADERA MANTENER REDUCIDA LA ARTICULACIÓN Se caracteriza por presentar 4 estadios: 1) Cadera en riesgo: única excepción de evitar Cx en Px con PCI en los primeros 3 años de vida Abducción menor de 45 grados Liberación de los aductores y del psoas 2) Subluxación de cadera: niños con abducción menor a 20 grados Tenotomía del aductor / liberación del psoas 3) Luxación espástica: realizar una TC 3D, demostrar el área deficiente acetabular Luxación tardía; es mejor no tratarla / Osteotomía en abducción de Schanz 4) Caderas aventadas: abducción de una cadera y aducción de la…