Fisiopatología del Aparato Digestivo en Veterinaria

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FISIOPATOLOGÍA VETERINARIA MVZ. Mg. Ronald Chambe Correa Sesión 13 Aparato digestivo PATOLOGÍAS DE SISTEMA HEMOLINFÁTICO Aparato digestivo Conjunto de órganos y estructuras encargados de la ingestión, digestión, absorción de nutrientes y eliminación de desechos. Su función principal es procesar los alimentos para extraer los nutrientes esenciales que el organismo necesita para mantener sus funciones vitales. Funciones del aparato digestivo 1. Ingestión: Proceso inicial, introducción de alimentos y líquidos en la cavidad bucal, prepara los alimentos para la digestión posterior, secreción de saliva (amilasa). 2.

Digestión: Los alimentos se descomponen en sus componentes más simples, utilizando una combinación de acciones mecánicas (masticación y movimientos peristálticos) y químicas (enzimas digestivas, ácidos y bilis). 3. Absorción: Es el proceso mediante el cual los nutrientes (como aminoácidos, ácidos grasos, glucosa, vitaminas y minerales) son transferidos a la sangre o linfa para ser transportados a las células y tejidos del cuerpo. 4. Excreción (Eliminación): Eliminación de los residuos no digeribles, los productos de desecho y el exceso de agua que no han sido absorbidos. Se excreta a través del ano en forma de heces. 5.

Defensa inmunológica: Es una de las primeras barreras contra microorganismos. El intestino alberga una gran cantidad de bacterias beneficiosas que ayudan a mantener el equilibrio de la microbiota intestinal, secreciones gástricas y mucosa intestinal (barrera contra bacterias y toxinas). 6. Regulación del metabolismo: Secreta diversas hormonas como la gastrina, secretina y colecistoquinina, que regulan las funciones digestivas, la motilidad intestinal y el vaciamiento gástrico. La pared del intestino delgado: 1. La serosa. 2. La muscular (fibras musculares lisas longitudinal/circular). 3. La submucosa. 4. La muscularis mucosae (capa delgada de fibras musculares). 5.

La mucosa (tejido conjuntivo denominado "lámina propia" y epitelio). Estructura de la pared gastrointestinal Las vellosidades intestinales son proyecciones de la mucosa en forma de dedos de guante u hojas, cada una de ellas tiene un vaso linfático. Entre el epitelio y el seno central se encuentra una red de vasos sanguíneos. Cada vellosidad intestinal está recubierta de enterocitos y en la base se encuentran las criptas de Lieberkühn (regeneración y secreción de jugo intestinal) o glándulas intestinales. Junto a las células absortivas y las caliciformes se encuentran las células de Paneth (defensa inmunitaria producen lisozima).

Las microvellosidades de los enterocitos forman el "borde en cepillo". La enorme cantidad de vellosidades aumenta notablemente la superficie de absorción. Las microvellosidades producen una capa superficial de glucoproteínas (glucocálix), que contiene los transportadores intestinales y las enzimas digestivas que hidrolizan sus respectivos sustratos. Las criptas, cuya función principal es la de producir continuamente las células epiteliales. Las células epiteliales de colon son responsables de la absorción de electrólitos. Vómito Vómito Expulsión forzada y violenta del contenido del estómago (comida parcialmente digerida, saliva y jugos gástricos) a través de la boca.

Es una medida de protección primitiva para eliminar sustancias ingeridas tóxicas o nocivas. El animal puede alimentar comida ingerida a su prole tras la caza. Estructuras fisiológicas El centro del vómito se encuentra en el bulbo raquídeo en la porción dorsal de la formación reticular lateral del tronco cerebral. Se excita directamente a partir de impulsos viscerales aferentes iniciados en el TGI y está regulado por quimiorreceptores localizados en el suelo del cuarto ventrículo. La zona gatillo quimiorreceptora, situada fuera de la barrera hematoencefálica, estas células poseen asimismo receptores de neurotransmisores como noradrenalina, serotonina, ácido γ-aminobutírico y sustancia P.

Esta zona requiere que el centro del vómito se encuentre intacto. La estimulación del centro del vomito surge a través de las vías vagales (Grandes vasos torácicos, TGI o peritoneo), simpáticas (riñones, útero o vejiga), glosofaríngeas (faríngeas y de criptas de amígdalas) y cerebrocorticales (miedo, estrés o dolor). Los receptores se encuentran en varias zonas del cuerpo, pero tienen mayor cantidad en vísceras abdominales y el duodeno contiene la mayor concentración. Etiología El CV puede activarse sin necesidad de estímulo en la ZGQ: Daño de mucosa intestinal. Sobredistensión gástrica / Vaciamiento gástrico prolongado. Obstrucción intestinal.

Inflamación de los órganos intraabdominales (Inflamación del peritoneo, de la vía biliar, del páncreas, de la vía urinaria y del intestino). Aferencias viscerales provenientes del corazón. La estimulación del ZGQ puede darse a través de estímulos químicos presentes en circulación (fármacos, toxinas urémicas y alteraciones electrolíticas, osmolares o ácido/base). - Fármacos: opiáceos, glucósidos cardiacos, sedantes (xilacina) o toxinas bacterianas. - Cinetosis: inflamación del laberinto o las lesiones del cerebelo.

RECEPTOR LOCALIZACIÓN INDICACIÓN BLOQUEADOR Histamina 1 (H1) Sistema Vestibular Mareo por movimiento Dimenhidrinato Receptor Muscarinico (M1) Sistema Vestibular Vías colinérgicas Mareo por movimiento Escopolamina, Pirenzepina Dopamina 2 (D2) Zona gatillo quimiorreceptora (CTZ) Náuseas y vómitos (por diversas causas, como quimioterapia) Domperidona, Metoclopramida Serotonina (5-HT3) Vías neurales periféricas y centrales Náuseas y vómitos (inducidos por quimioterapia o cirugía) Ondansetrón, Granisetrón Neuroquinina (NK1) Sistema Nervioso Central (centro del vómito), neuronas periféricas, tracto gastrointestinal, células inmunes.

Media los efectos de la sustancia P, un neurotransmisor clave en la percepción del dolor y la inducción del vómito.

Citrato de Maropitan (uso veterinario) Aprepitant, Fosaprepitant (uso humano) Alteraciones metabólicas/endocrinas Uremia Diabetes mellitus Hipertiroidismo Enfermedad hepática Septicemia Alteraciones electrolíticas / ácido base Intoxicaciones Plomo Etilenglicol Zinc Estricnina Fármacos Glucósidos cardiacos Eritromicina Apomorfina Xilacina AINE's Alteraciones abdominales Pancreatitis Peritonitis Neoplasias Alteraciones dietéticas Intolerancia Alergias Alteraciones gástricas Gastritis Parásitos Ulceración Neoplasias Cuerpo extraño/Obstrucción Torsión/Dilatación Alteraciones del intestino Neoplasias Parasitosis Invaginación Sobrecrecimiento bacteriano Estreñimiento Colitis Fisiopatología Se divide en tres fases: 1.

Nausea: Precede al vómito y sus signos no son muy claros (depresión, temblores, ocultamiento, bostezo y lamido de labios). Existe un aumento de la salivación y deglución, lubricando el esófago con bicarbonato (saliva). Reducción de la motilidad del estómago, esfínter esofágico inferior y esófago, con aumento de motilidad retrógrada. 2. Arcada: Contracciones forzadas de músculos abdominales y del diafragma (presión intratorácica negativa y presión abdominal positiva). Produciendo el movimiento del contenido gástrico hacia el esófago. 3. Vómito: El contenido gástrico se expulsa de forma forzada por la boca. La presión intratorácica cambia de negativa a positiva.

Cuando el vómito pasa a través de la faringe se inhibe la respiración y se cierra la nasofaringe y la glotis, para evitar la aspiración. Complicaciones Deshidratación: Pérdidas de líquidos (agua y electrolitos: Cl-, H+, Na+ y K+). Alcalosis metabólica: Aumenta el bicarbonato plasmático superando la capacidad de absorción renal, causando su eliminación como bicarbonato de sodio. Se activa el SRAA: evita perder más Na y pierde K a nivel del túbulo distal. Riesgo de Aspiración pulmonar: (disminución de niveles de conciencia).

Evaluación clínica En la evaluación médica es importante saber si realmente vomita el paciente (características, duración, frecuencia y relación con episodios de comida o bebida). Conocer el historial sanitario (vacunas, tratamientos previos: AINE's, enfermedades sistémicas o metabólicas) Contacto con productos tóxicos o cuerpos extraños. Alimentación (tiempo de vaciado gástrico). A. Sangre Úlceras B. Olor fecal Obstrucción o sobrecrecimiento bacteriano C. Bilis Origen intestinal. Diferencias 1. Vómito: Proceso activo en el que el contenido del estómago se expulsa hacia afuera a través de la boca. 2.

Regurgitación: Proceso pasivo en el que el contenido del esófago (no digerido) se expulsa sin esfuerzo abdominal. 3. Rumia: Proceso normal de los animales rumiantes en el que regurgitan su comida para volver a masticarla y digerirla más eficientemente. Diarrea Diarrea Aumento en la frecuencia de las deposiciones, la presencia de heces más líquidas o el aumento en el volumen de las mismas. Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal (sangre, pus, dolor abdominal constante) La diarrea causa una disfunción en el transporte de agua y electrólitos en el intestino.

Como resultado de esta alteración, existe un aumento de la frecuencia, la cantidad y el volumen de las heces (cambio en su consistencia). La alteración de alguno de estos factores que no pueda ser compensado, puede causar diarrea: Dieta. Digestión. Absorción de nutrientes y agua. Motilidad y condiciones gastrointestinales. Etiología Aguda (enfermedad grave o peraguda) Monitorización intensiva de complicaciones sistémicas. Crónica (>3 semanas). Clasificación La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrolitos en el intestino.

Como resultado de esta alteración, se produce un aumento en la frecuencia, la cantidad y el volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia debido al incremento de agua y electrolitos contenidos en ellas. Todo esto conlleva un riesgo claro: la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico. Los patógenos pueden producir diarrea de forma directa mediante la alteración de los procesos de absorción o indirectamente por la inflamación, neuropéptidos o la pérdida de la superficie de absorción. Fisiopatología Tipos de diarrea Diarrea osmótica. Diarrea secretora. Diarrea exudativa. Diarrea por dismotilidad.

Se ingieren un tipo de solutos que no pueden ser absorbidos hacia el interior del enterocito, lo cual ejerce un efecto osmótico hacia la luz intestinal. Cede al suspender el soluto ingerido. Es <1L/día (volumen fecal). Los monosacáridos, pueden ser absorbidos intactos a través de la membrana apical del intestino. Cuando disacáridos (lactosa y la sacarosa), buscan ser absorbidos y no se presenta la enzima que los degrade, presentando efecto osmótico en el lumen. Diarrea osmótica La absorción de electrólitos no disminuye con esta diarrea y las concentraciones de electrólitos en las heces son generalmente bajas.

Agentes virales, pueden causar necrosis en las vellosidades, los enterocitos de las criptas cubren en su totalidad la vellosidad creando un fenómeno de secreción y disminuyendo la absorción hasta hacerla casi nula. La adhesión de parásitos al borde del enterocito, produce un bloqueo en la absorción de agua, electrólitos y nutrientes, generando un exceso de carbohidratos a nivel luminal, este exceso es atacado por bacterias, produciendo ácido láctico, que da lugar a una diarrea ácida que se manifiesta con un notorio eritema perianal. Causado por numerosos factores (mutaciones genéticas, alteraciones hormonales, radiación y malabsorción).

Aún así la causa más común es la infección por agentes bacterianos (Ej. E. coli) y liberación de toxinas. Las toxinas desencadenan la señalización de moléculas, por ejemplo: el AMPc y el Ca intracelular, los cuales tienen la capacidad de activar los canales de Cl permitiendo el incremento de la secreción de Cl en la luz intestinal y de agua. Diarrea secretora La diarrea secretora se caracteriza por un gran volumen de heces (> 1L/día), ausencia de células sanguíneas (leucocitos o eritrocitos), ausencia de signos sistémicos, persistencia de la diarrea aún con el ayuno y una brecha osmótica disminuida en los electrólitos de las heces.

Las toxinas pueden estimular al ID a la producción de ácido araquidónico prostaglandinas. El intestino está habitado por una gran diversidad microbiana (+300 microorganismos), proporcionando beneficios al organismo mediante el suministro de nutrientes y ofreciéndole protección contra patógenos. El Sistema Inmunológico intestinal evita una respuesta excesiva contra esta microbiota y al mismo tiempo es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria adecuada contra la invasión de patógenos. Diarrea exudativa La respuesta innata limita la difusión, aun así, el proceso inflamatorio también puede ser dañino (diarrea) y los cambios en el ambiente pueden ser aprovechados por agentes oportunistas.

Esta diarrea tiene un volumen variable, suele contener moco, pus y sangre. Puede persistir o disminuir levemente durante el ayuno. La IL-23 es liberada por macrófagos intestinales o células dendríticas (atraer LNK y LT CD4). Óxido nítrico - (potente vasodilatador). Radicales de oxígeno (daño endotelial) - Permeabilidad vasos Aumento de la producción de moco – Mecanismo de defensa Activación del complemento (C5a) – Potencia respuesta inmune Puede ocurrir por trastornos en los movimientos peristálticos, ya que todo aumento o disminución puede provocar diarrea. Se puede clasificar: 1. Diarrea por hipomotilidad. 2.

Diarrea por hipermotilidad Diarrea por dismotilidad Se origina por enfermedades que afectan el musculo liso: Diverticulosis, enfermedades del tejido conectivo (esclerodermia, dermatomiositis), trastornos metabólicos (amiloidosis, distrofias, lesiones por radiación, o neuropatía diabética). La falta de movimiento produce a su vez un sobrecrecimiento bacteriano que influiría en la producción de diarrea. Diarrea por hipomotilidad Se reduce el tiempo de contacto del fluido intestinal luminal con el epitelio, como es el caso de los medicamentos procinéticos, que, como su nombre indica, aumentan la motilidad.

El tiempo más corto de contacto del fluido con el epitelio del intestino limita su absorción y conduce a la diarrea. Por ejemplo, los agonistas de la serotonina aumentan la motilidad y aceleran el tránsito intestinal. Diarrea por hipermotilidad Cepas resistentes a las fluoroquinolonas producen niveles elevados de toxinas A y B. Las toxinas A y B producidas por Clostridium spp. pueden causar diarrea. Se encontró que la IL-8, la sustancia P y el leucotrieno B4 para la toxina A, la cual estimula la secreción de fluido intestinal causando diarrea severa, colitis o megacolon tóxico.

Diarrea por antibióticos Diarrea crónica Uno de los principales agentes causales, son los agentes micóticos, que requieren el uso de pruebas especiales. Presenta signos clínicos como pérdida de peso, emaciación, signos clínicos sistémicos, hipoalbuminemia o alteraciones electrolíticas y acido- básicas. Gracias por su atención