Guías de Práctica Clínica en Obstetricia y Perinatología

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RAMIREZ LLERENA OSMAR ESTEBAN RIVERA MARCOS JEFFERSON LUIS SOTELO SOLIS PATRICIA JANET TACURI CIÑA ELENA FIORELLA UMERES RIQUELME JIMMY HERNAN VIZCARRA YNUMA JEANCARLO BALBIN CASTILLA DANILO DANIEL HUAMAN CHAVARRY JOHNNY RAMIRO VALER CABALLERO JOHNNY AYAUJA MEDRANO KELLY ROSARIO VILA POMA ALEX AUDY QUIÑONES PEREYRA CLAUDIA SOFIA VELARDE GARCIA DIEGO ROBERTO Servicio de Centro Obstétrico SILVA ZUÑIGA, JHON PERCY CABRERA LUNA KAREN EVELYN CONTRERAS MARQUINA ERICK ARTURO ECHEVARRIA DELGADO ERICK URIEL HERNANDEZ AGURTO, HUMBERTO AMADEO LOPEZ MORENO JOSE LUIS ORBEGOSO PORTOCARRERO ZAMIRA NAZARET RICALDI BALDEON SANDRA GISELLA RIVERA YANGE ROXANA HUAYLLANI PERALTA ROCIO LIZETH HERNANDEZ MURRIETA LESLY FLOR CRUZ TRINIDAD MARI CINTHIA Servicio de Cuidados Intensivos Maternos DIAZ SEMINARIO ALBERTO MARTIN DE LA PEÑA MEÑIZ WALTER JERRY MEZA SALCEDO RONALD CONDORI MOROCO WILLIAM MAURICIO ROBLADILLO, JUAN DANIEL PAREDES SARAVIA LOURDES PEREZ RODRIGUEZ MILAGROS VASQUEZ GARCIA GELSING RICHARD CASTILLO LINO JOSE LUIS JUAREZ SILVA JOSE AGUSTO CASTILLO GOZZER ALFREDO GIAN RODRIGUEZ TUCTO XANDRA YANINA SANDOVAL MANRIQUE HERNAN CANO LOAYZA JULIO CESAR MENDOZA ANCCANA JORGE LUIS Servicio de Consulta Externa de Gineco Obstetricia JUAN ANTONIO CHINCHAYAN SANCHEZ Apoyo secretarial SONIA QUISPE TACAY ROSA PAMPA QUISPE ÍNDICE INDICE I.

INTRODUCCION II. BASE LEGAL III. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA 1 2 4 1.- Amenaza de parto pretérmino. 5 2.- Choque hemorrágico obstétrico. 20 3.- Colestasis intrahepática del embarazo. 39 4.- Corioamnionitis. 54 5.- Endometritis puerperal. 69 6.- Espectro de placenta acreta. Acretismo placentario. 81 7.- Hemorragia post parto. 93 8.- Hiperémesis gravídica 118 9.- Incompetencia cervical 131 10.- Infecciones del tracto urinario por bacterias BLEE 144 11.- Infección del tracto urinario en el embarazo 153 12.- Placenta previa. 167 13.- Rotura Prematura de Membranas 173 14.- Sepsis y shock séptico en el embarazo y puerperio.

182 15.- Trastornos hipertensivos del embarazo. 200 16.- Anemia en el embarazo y puerperio. 228 17.- Diabetes gestacional 247 IV. GUÍAS DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA 263 1.- Atención prenatal en adolescentes. 264 2.- Atención prenatal del embarazo múltiple. 271 3.- Atención prenatal. 297 4.- Cerclaje cervical. 315 5.- Ecografía obstétrica 325 6.- Manejo quirúrgico conservador en la hemorragia postparto 363 1 INTRODUCCIÓN.

El Instituto Nacional Materno Perinatal, tiene como misión "Desarrollar Investigación, Docencia y Asesoría Técnica a nivel nacional, brindando atención altamente especializad, en salud sexual y reproductiva a la mujer en las diferentes etapas de la vida y al neonato de alto riesgo".

En este contexto, una de las principales estrategias está dirigida a promover la calidad de los servicios en los establecimientos que brindan atención materna perinatal en las 24 regiones del país, para lo cual es indispensable contar con herramientas normativas, que faciliten la estandarización de la calidad de los servicios brindados, minimizando las brechas en el servicio ofrecido, producto de las diferencias en el desempeño de los profesionales a cargo de dicha atención.

En cumplimiento de este rol, presentamos el compendio de guías de práctica clínica y de procedimientos, las mismas que han sido elaboradas con la alta experiencia de los profesionales en Ginecología y Obstetricia que laboran en nuestro Instituto, planteando una herramienta actualizada, moderna y práctica, de carácter asistencial, comprensible y de fácil aplicación en el quehacer diario institucional, que permita brindar una atención segura y de calidad a la gestante y el recién nacido.

Sobre el tiempo de vigencia de estas herramientas, debemos tener en cuenta que las investigaciones actuales, el descubrimiento de nuevos fármacos fundamentales para una terapia exitosa y los avances tecnológicos en el área perinatal obliga a revisar en forma periódica los nuevos conceptos relacionados a la patología obstétrica, de modo tal que nos permitan el manejo oportuno y de calidad al brindar estos servicios; por esto las presentes guías estará sujetas a un proceso de actualización constante, consistentes con la metodología utilizada en su elaboración, la misma que ha sido rigurosa, cumpliendo con la normatividad vigente en su diseño estandarizado e incorporando en muchas de ellas la expresión real del trabajo médico multidisciplinario que se desarrolla en el Instituto.

Respecto a la utilidad de estas herramientas, ésta solo puede ser garantizada mediante su aplicación como soporte del monitoreo, supervisión y evaluación de la entrega de servicios obstétricos y ginecológicos, tanto en nuestra institución, como en aquellos hospitales que cumplen Funciones Obstétricas y Neonatales Intensivas (FONI), en el país, pero que son útiles a los prestadores de servicios de en todos los niveles del sistema nacional de salud La Dirección Ejecutiva de Investigación, Docencia y Atención en Obstetricia y Ginecología del Instituto Nacional Materno Perinatal, luego de haber cumplido con las etapas de revisión y validación del documento, agradece el apoyo de la Dirección General del Instituto y en especial la desinteresada colaboración y esfuerzo de todos los Médicos Gineco-Obstetras que hicieron posible la culminación de estas importantes herramientas para mejorar la calidad de atención materna perinatal, tanto en nuestro instituto como en el país.

Los Editores 2 BASE LEGAL Ley General de Salud. Ley Nº 26842 Artículo 2, Artículo 29, Artículo 42, Artículo 44. Código de Ética y Deontología del Colegio Médico del Perú. Artículo 11, Artículo 46, Artículo 53, Artículo 73.

Criterio Técnico Resolución Ministerial N°007-2017/MINSA, que aprueba la NTS N°130- MINSA/2017/DGIESP "Norma Técnica de Salud para la Atención Integral y Diferenciada de la Gestante Adolescente durante el Embarazo, Parto y Puerperio" Resolución Ministerial N° 850-2016/MINSA, aprueban el documento denominado "Normas para la Elaboración de Documentos Normativos del Ministerio de Salud", Resolución Ministerial Nº 302-2015/MINSA - Norma técnica de salud para la elaboración y uso de guías de práctica clínica del Ministerio de Salud.

Resolución Ministerial N° 486-2014/MINSA, aprueban la Guía Técnica Nacional para la estandarización del procedimiento de la Atención Integral de la gestante en la Interrupción Voluntaria por Indicación Terapéutica del Embarazo menor de 22 semanas con consentimiento informado en el marco de lo dispuesto en el artículo 119° del Código Penal.

Resolución Ministerial Nº 142-2007/MINSA- aprueba el documento técnico "Estándares e indicadores de calidad en la atención materna perinatal en los establecimientos que cumplen con Funciones Obstétricas y Neonatales" Resolución Ministerial Nº 695-2006/MINSA - Guía Técnica: Guías de Práctica Clínica para la Atención de las Emergencias Obstétricas según nivel de capacidad resolutiva y sus 10 anexos. Resolución Directoral N° 155-2018-DG-INMP/MINSA, aprueba la Guía de Practica Clínica y Procedimientos en Obstetricia y Perinatología", que consta de 47 guías clínicas y 33 guías de procedimientos.

Directiva Nº 061-DG-INMP-08: Normalizar Procedimientos Clínicos en el Instituto Nacional Materno Perinatal. El tomar decisiones orientadas a definir problemas de salud a través de exámenes auxiliares y resolverlos a través de tratamientos específicos, define al acto médico, para hacerlo con la mayor eficacia y eficiencia, la medicina actualizada elabora las Guías de Prácticas Clínicas y de Procedimientos. 3 AQUÍ SE COLOCA COPIA DE LA RESOLUCIÓN DIRECTORAL QUE APRUEBA 4 I GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA 5 AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO I. FINALIDAD.

Ofrecer una atención de calidad, a la población con la mejor evidencia disponible en el manejo de la amenaza de parto pretérmino, contribuyendo a la reducción de la morbilidad materna y perinatal. II. OBJETIVO. Brindar información estandarizada al personal asistencial para el manejo oportuno y estandarizado de las pacientes con diagnostico o sospecha de amenaza de parto pretérmino logrando: 2.1. Diagnóstico correcto de parto pretérmino 2.2. Tratamiento adecuado, farmacológico y no farmacológico. 2.3. Evitar la morbilidad grave materna y perinatal. III. ÁMBITO DE APLICACIÓN.

La presente guía de práctica clínica es de uso obligatorio en las unidades prestadoras de servicio de salud (UPSS), del INMP que incluyen, emergencia, hospitalización, centro obstétrico, sala de operaciones y consulta externa. IV. ENTIDAD A ESTANDARIZAR. Amenaza de parto pretérmino CIE 10: O60 Trabajo de parto prematuro O60.0: Trabajo de parto prematura sin parto V. CONSIDERACIONES GENERALES. 5.1. DEFINICIÓN: PARTO PRETÉRMINO Se denomina así al que ocurre entre las 22 y 37 semanas de gestación (entre los 154 de 258 días, contados a partir del 1er día de la última menstruación normal y con fecha confiable)1.

Esta denominación se sub divide en De acuerdo a la edad gestacional (EG) EG en semanas DENOMINACIÓN < 28 Prematuros extremos 28 – 31 Muy prematuros 32 – 33 Prematuros moderados 34 - 36 Prematuros tardíos De acuerdo al peso al nacer Peso en gramos DENOMINACIÓN < 1,000 Peso extremadamente bajo al nacer < 1,500 Muy bajo peso al nacer < 2,500 Bajo peso al nacer AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO Presencia de contracciones uterinas evidenciables al tacto (con frecuencia de una cada 10 minutos y 30 segundos de duración, en un lapso de 60 minutos) que puede cursar con borramiento del cérvix uterino menor del 50 % y/o dilatación menor a 2 cm.

6 TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Presencia de dinámica uterina que origina borramiento del cérvix mayor 50 % y una dilatación de 2 cm o más. (ACOG 2012) 5.2. ETIOLOGÍA 5.2.1.- Parto pretérmino espontáneo (2/3 de todos los partos) La etiología es multifactorial, asociado a las siguientes causas: Infección inflamación intraamniótica, es la causa del 18% de todas las mujeres con APP y entre el 35 – 40% de las que presentan el episodio antes de las 32 semanas. Sobre distensión uterina (embarazo múltiple y polihidramnios).

Isquemia útero-placentarias Malformaciones fetales Infecciones maternas Factores inmunológicos Enfermedades del cérvix (incluye la incompetencia cervical) Stress En este grupo habrá un tercio de los partos pretérmino en que no se identifica ni causa aparente ni factores de riesgo 5.2.2.- Parto pretérmino por indicación médica (1/3 de todos los partos) Rotura prematura de membranas / Corioamnionitis Trastornos hipertensivos del embarazo Colestasis intrahepática del embarazo RCIU / Insuficiencia placentaria Placenta previa / DPP 5.3. FISIOPATOLOGÍA: Hay 3 mecanismos: Endocrino hormonal Isquémico-infeccioso Mecánico Activación prematura de mecanismos fisiopatológicos 5.4.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.

Causa más importante de morbimortalidad perinatal Excluidas las malformaciones, congénitas es responsable de: 75 % de muertes perinatales 50 % de anormalidades neurológicas Frecuencia OMS a Nivel Mundial: 8.8 % Estados Unidos: 11% Europa: 5-7 % Latinoamérica: 7 % Perú: Encuesta Demográfica y de Salud Familiar 2021 (21.3%) Perú: Sistema de registro del certificado de nacido vivo–MINSA (CNV), 7% En el INMP durante el año 2022, la frecuencia de parto pretermino con menos de 34 semanas fue del 13.2%, que desglosada por tiempo de gestación es: < 28 semanas 0.1% De 28 – 31 semanas 1.2% De 32 – 33 semanas 1.6% De 34 – 36 semanas 9.7% La frecuencia de RN vivos de menos de 1,000 gramos es de 1.1% y los menores De 1,500 gramos de 2.5% 7 5.5.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS. 5.5.1.

MATERNOS: Bajo nivel socioeconómico Edad menor de 15 o mayor de 40 años Tabaquismo: más de 15 cigarrillos por día Peso pre gravídico menor de 40 kg Menor de 4 controles prenatales Baja ganancia de peso durante el embarazo Analfabetismo Narco adicción Infección: Cervicovaginal (Vaginosis bacteriana) Intraamniótica (con membranas ovulares íntegras) Urinaria (pielonefritis) - ETS – TORCH - Hepatitis Anomalías útero cervicales: Incompetencia cervical Malformaciones uterinas Miomatosis uterina Patologías que producen hipoxia: Cardiopatías Asma Alteraciones hematológicas Diabetes Mellitus Hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo Anemia Antecedente de aborto o de partos prematuros Cirugía abdominal previa durante el embarazo.

Conización RPM y Corioamnionitis Traumatismos El esfuerzo físico y el estrés psíquico Prematuridad iatrogénica por inducción o cesárea anticipada 5.5.2. FETALES: Embarazo múltiple Malformaciones congénitas RCIU Óbito fetal 5.5.3. PLACENTARIOS Y LIQUIDO AMNIOTICO: Polihidramnios Oligohidramnios Infecciones intercurrentes Placenta previa Desprendimiento prematuro Placenta circunvalada Inserción marginal del cordón umbilical VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS: 6.1. CUADRO CLÍNICO: 6.1.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Percepción de contracciones uterinas, detectables a la palpación. Dolor en hipogastrio y región lumbar, asociado a la dinámica uterina. Sensación de presión en pelvis, constante o rítmica.

8 Flujo sanguinolento por vagina Modificaciones del cuello uterino. 6.2. DIAGNÓSTICO. 6.2.1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO. Se basa en: Historia clínica: a través de un interrogatorio minucioso, evaluar los factores de riesgo relacionados con el desencadenamiento del Parto Pretérmino. Edad gestacional entre 22 y 37 semanas de amenorrea confiable, a partir de la fecha de la última menstruación. Si hay dudas, debe establecerse por antropometría ecográfica o por pruebas de madurez fetal, mediante el análisis del líquido amniótico.

Evaluación de dinámica uterina: 1 en 10 minutos, con duración mayor de 30 segundos, o 4 en 20 minutos, con duración mayor de 30 segundos, o 6 en 60 minutos con duración mayor de 30 segundos. Modificaciones cervicales (Tacto vaginal): Amenaza de parto Pretérmino: borramiento del cérvix del 50% o menos y con una dilatación menor de 2 cm. Trabajo de parto Pretérmino: borramiento del cérvix mayor del 50 % y dilatación mayor o igual 2 cm (ACOG 2012) 6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Desprendimiento prematuro de placenta. Apendicitis aguda. Torsión anexial. Rotura uterina. Corioamnionitis. 6.3. EXÁMENES AUXILIARES: 6.3.1.

PATOLOGÍA CLÍNICA: Hb, Hto, conteo diferencial de leucocitos, Grupo sanguíneo y RH factor Rh Proteína C reactiva (PCR) Examen de orina – urocultivo Examen directo de secreción vaginal y coloración de Gram Cultivo endocervical 6.3.2. IMÁGENES: ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA Edad gestacional: relación biometría fetal con edad gestacional por FUR. Descartar malformaciones fetales y evaluar existencia de RCIU Evaluación de la placenta. Perfil biofísico: movimientos, tono muscular, respiración, volumen de líquido amniótico, y frecuencia cardiaca.

Ecografía transvaginal, para medición de longitud del cérvix, Acortamiento del cérvix (menor de 3 cm en la nulípara), dilatación en el orificio cervical interno, adelgazamiento de la parte inferior del segmento uterino (por debajo de 0,6 cm) o protrusión de las membranas en el canal cervical. Si están presentes, nos ayudan a hacer el diagnóstico de trabajo de parto pretérmino. En embarazos únicos, se considerará un cérvix corto cuando sea: 25 mm antes de las 27.6 semanas, 20 mm entre las 28.0 y 31.6 semanas y 15 mm más allá de las 32.0 semanas.

En embarazos gemelares, el punto de corte para definir el cérvix corto será: 25 mm antes de las 24.0 semanas; 20 mm entre las 24.0 y 27.6 semanas y 10 mm a partir de las 28.0 semanas. 9 Se recomienda medir el cérvix entre las 16 0/7 ss y 24 0/7 ss de gestación cuando hay antecedente de parto pretérmino. 6.3.3. EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS Monitoreo electrónico fetal en reposo, sin inducción de dinámica uterina (NST, por sus siglas en inglés). Se realizará en pacientes con un pronóstico elevado de inicio del trabajo de parto en fase activa. Prueba de fibronectina fetal (fFN), en secreción cérvico vaginal. Ver Anexo.

No se recomienda la medición de biomarcadores bioquímicos como: PAMG-1 (alfa microglobulina placentaria tipo 1) o PhIGFBP-1 (isoforma fosforilada decidua1l) 6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: 6.4.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS PREVENCIÓN PRIMARIA Identificación de la población de riesgo. Control prenatal precoz. Mejorar el estado nutricional de las gestantes. Dejar de fumar. Manejar la anemia gestacional. Evitar estrés personal y laboral. Cuidados odontológicos. Identificar y tratar bacteriuria asintomática y vaginosis bacteriana. Evitar transferencia embrionaria múltiple en casos de tratamientos de reproducción asistida.

PREVENCIÓN SECUNDARIA USO DE PROGESTERONA No se recomienda la administración de la c17-OHP ni progesterona natural micronizada vaginal para prevenir el parto pretérmino únicamente por la historia de parto pretérmino previo. Paciente debe tener longitud de cérvix normal. Sin embargo, podría ofrecerse tomando una decisión médico paciente. Se recomienda la administración de progesterona natural micronizada (200 mg/24h vaginal) en gestantes asintomáticas con embarazos únicos y un cérvix corto ( 25 mm) para prevenir el parto pretérmino, independientemente de si tienen historia de parto pretérmino previo o no.

Dada la controversia existente en los diferentes estudios, no existe suficiente evidencia para poder recomendar la utilización de progesterona micronizada vaginal en embarazos gemelares con cérvix corto. USO DE PESARIOS Dada la controversia existente en los diferentes estudios, no existe evidencia suficiente para recomendar el pesario cervical en gestaciones únicas con cérvix corto. No se recomienda el uso de pesario como tratamiento profiláctico en gestaciones gemelares. Dada la controversia existente en los diferentes estudios, no hay suficiente evidencia para recomendar el pesario cervical en embarazos gemelares con cérvix corto.

1 Isoforma fosforilada decidual de la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina-1 en las secreciones endocervicales 10 CERCLAJE (Ver guía de cerclaje) 6.4.2. TERAPÉUTICA Emergencia Cérvix sin modificaciones Cérvix sin modificaciones y dinámica uterina Cérvix con modificaciones Hospitalización Tratamiento General Tratamiento Específico: a. Nifedipino b. Inhibidores de la prostaglandina c. Agonista beta-adrenérgico d. Sulfato de Magnesio (ACOG 2012) Si fracasa Tratamiento Tocolítico por VO, pasa a Centro Obstétrico para manejo Tocolítico por VE.

MEDIDAS GENERALES Hospitalización: Reposo en decúbito lateral izquierdo Colocar vía segura con ClNa al 9 , 1000 cc, pasar a 500 cc en una hora y luego pasar a 60 gotas por minuto Historia clínica completa con enfoque de riesgo de parto pretérmino Examen clínico en busca de la posible etiología Control de signos vitales maternos Control de vitalidad fetal (Pinard, Doppler, Ecografía, NST), según indicación médica. Confirmar edad gestacional Control de dinámica uterina: por palpación abdominal o por topografía externa.

Realizar maniobras de Leopold, para ver presentación Evaluar vagina y periné, para ver si hay sangrado o salida de líquido Realizar tacto vaginal, para evaluar dilatación y borramiento cervical Estimar peso fetal, mediante la medición de la altura uterina y/o ecografía obstétrica y ver si corresponde con la edad gestacional Considerar la posibilidad de hacer amniocentesis para ver madurez pulmonar Control cardiológico (ante la posibilidad de usar tocolíticos). MEDIDAS ESPECÍFICAS Identificación y corrección del factor causal. Tratamiento farmacológico: Comprende los uteroinhibidores y los inductores de la madurez pulmonar fetal (evaluación de las contraindicaciones del uso). A.

FÁRMACOS UTEROINHIBIDORES Bloqueadores de los canales del calcio. Nifedipino: Dosis de inicio: 10-20 mg. VO, cada 20 minutos hasta en 3 oportunidades, Seguida de 10 mg cada cuatro horas durante el primer día y 10 mg cada 8 horas durante seis días más. Contraindicación: Hipotensión. (ACOG 2012) Betamiméticos Isoxuprine: 10 ampollas de 10 mg en 500 cc de Dextrosa al 5 % en AD. Dosis inicial 15 gotas por min. aumentar 10 gotas c /15 min, hasta el cese de contracciones. Continuar VO. Ritodrina: 1 ampolla de 5 cc en 500 ml de ClNa 9 o 500 ml de Dextrosa al 5 % EV; dosis inicial 10 gotas que se incrementan c/20 min. Continuar con VO. Sulfato de Magnesio. (Tocolítico - neuroprotección) (ACOG 2012).

11 5 ampollas de Sulfato de magnesio 20 % en 50 cc de ClNa 0,9 %. Dosis inicial: 40 gotas en 20 minutos, luego 10 gotas por hora hasta 24 horas. Contraindicación: miastenia gravis. Inhibidores de las prostaglandinas10 Indometacina: dosis 100 mg en supositorio; repetir a las 2 h si persiste dinámica o 25- 50 mg VO c/4 a 6 horas, este medicamento puede ser administrado solo hasta las 32 semanas de edad gestacional. Ácido acetil salicílico: 4 g por VO. Ketorolaco: dosis inicial 60 mg I.M; luego 30 mg I.M cada 6 horas por 48 horas. Contraindicación: Trombocitopenia o desórdenes de coagulación, asma, úlcera péptica activa. Antagonista de receptores de oxitocina Atosiban Etapas: I.

0.9 ml EV en bolo durante 1 minuto dosis total 6.75 mg II. 24 ml por hora (300 microgramos por minuto) EV por 3 horas dosis total 54 mg. III. 08 ml por hora (100 microgramos por minuto) EV mantenimiento hasta 45 horas dosis total hasta 270 mg. El tratamiento útero-inhibidor se abandonará cuando: Se alcancen las 37 semanas. Test de Clemens + los 3 tubos. Cambien las condiciones cervicales (más de >= 3 cm). Amniorrexis prematura o signos de infección. Signos de sufrimiento fetal agudo o crónico. Mala respuesta materna o taquicardia fetal. Se contraindica el uso de útero-inhibidores (Tocolisis), cuando: RPM pretérmino con sospecha o evidencia de infección ovular.

Cardiopatías congénitas maternas o fetales (arritmias). Desprendimiento prematuro de placenta. Malformaciones congénitas fetales incompatibles con la vida Franco trabajo de parto con dilatación mayor de >= 3 cm. RCIU severo. Eritroblastosis fetal. Feto muerto. Estado fetal no reactivo, poco tranquilizador. Preeclampsia severa o eclampsia. Sangrado materno con inestabilidad hemodinámica. (ACOG 2012) En rotura prematura de membranas con menos de 32 semanas sin evidencia de infección amniótica, se puede realizar tocolísis con la finalidad de referencia de la paciente y/o realizar maduración pulmonar. B.

FÁRMACOS INDUCTORES DE LA MADUREZ PULMONAR FETAL: Entre 24-34 semanas de gestación, con riesgo de parto pretérmino dentro de 7 días (ACOG 2012). Betametasona: 12 mg IM c/24 horas por dos dosis. Dexametasona: 6 mg IM c/12 horas por 4 dosis. No se recomienda la administración profiláctica de corticoides en gestantes asintomáticas sin riesgo "inminente" de parto. Se recomienda la administración antenatal de una tanda (2 dosis de betametasona o 4 de dexametasona) de corticoides en mujeres con amenaza de parto pretérmino, entre las 24.0 y 34.0 semanas de gestación, en las que se prevea un parto en los siguientes 7 días.

12 Todas estas recomendaciones pueden aplicarse a embarazos múltiples, ya que no existe evidencia que muestre diferencias en el efecto de los corticoides antenatales. La evidencia científica respecto la administración de corticoides entre las 34.0-36.6 semanas o previos a cesárea electiva a término no es suficiente como para hacer una recomendación. Un ciclo de refuerzo de corticoides debe ser considerado en gestantes menos de 34 semanas, con riesgo de parto pretermino dentro de 7 días y con ciclo previo de corticoides con 14 días a más de anterioridad. C.

ATENCIÓN DEL PARTO: (SI FRACASA LA TOCÓLISIS (Ver guía de atención de parto pretermino) Antes de decidir la vía del parto, debe tenerse en cuenta las siguientes consideraciones, particularmente en los fetos de muy bajo peso (750 a 1500g), los cuales son muy vulnerables a la hipoxia y al trauma obstétrico: Asociación de hemorragia ante parto. Falla en el progreso de la dilatación cervical. Prolongación excesiva del trabajo de parto. Aparición de signos de insuficiencia placentaria. La edad gestacional y la presentación fetal es importante para definir la vía del parto En presentación de vértice: Parto vaginal.

Si el parto se produce a partir de las 26.0 y antes de las 37.0 semanas la vía del parto la determinará la presentación fetal: Si es cefálica se optará por parto vaginal como vía de elección en ausencia de contraindicaciones maternas o fetales a la vía vaginal. En presentaciones no cefálicas, la cesárea será el abordaje de elección del parto. Asistencia del parto por médico ginecobstetra, usando técnicas que garanticen máxima protección fetal. Monitorizar electrónicamente el trabajo de parto. Evitar amniotomía durante el periodo de dilatación. Hacer una episiotomía amplia al completarse la dilatación y antes de que la cabeza fetal apoye en el periné.

Después del parto al recién nacido debe colocarse a la altura del introito por un periodo de 30 segundos antes de ligar el cordón. En gestaciones entre las 23.0 y 25.6 semanas se recomienda individualizar el caso. Es imprescindible la presencia de un neonatólogo experimentado. 6.4.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO: Ampliar en anexo N° 3 Calcio antagonistas: Hipotensión. (ACOG 2012) Beta miméticos: hipotensión, edema pulmonar, hiperglicemia, hipocalemia, taquicardia. (ACOG 2012). Sulfato de magnesio: letargia, cefalea, edema pulmonar, falla cardiaca. (ACOG 2012) AINES: Trombocitopenia o desórdenes de coagulación, asma, úlcera péptica activa.

No se recomienda la indometacina después de las 32 semanas de gestación, porque se asocia con resultados fetales adversos significativos, como parto prematuro, cierre o constricción del conducto arterioso fetal (lo que finalmente lleva al desarrollo de hipertensión pulmonar fetal y/o insuficiencia tricúspidea), oligohidramnios e insuficiencia renal fetal. 6.4.4. SIGNOS DE ALARMA Fiebre materna. Contracciones uterinas que no ceden al tratamiento tocolítico. 13 Dilatación cervical progresiva. Sangrado vía vaginal. Descenso de los latidos cardiacos fetales. 6.4.5.

CRITERIOS DE ALTA Si la paciente al cabo de una semana a partir de la fecha de hospitalización, previa deambulación en sala durante 24-48 horas, no presenta contracciones uterinas, no se constatan modificaciones cervicales respecto de evaluaciones anteriores y presenta una dilatación igual o menor a 3 cm. Controles ambulatorios a partir de entonces hasta la semana 37 de gestación. 6.4.6. PRONÓSTICO El riesgo de parto pretérmino recurrente es del 30%. Específicamente, el riesgo de recurrencia debido a parto pretérmino de inicio espontáneo es del 23%, mientras que el riesgo de recurrencia debido a rotura prematura de membranas pretérmino es del 7%. 6.5.

COMPLICACIONES Síndrome de dificultad respiratoria. Trastornos metabólicos. Hipotermia. Trauma obstétrico. Enterocolitis necrotizante. Trastornos del crecimiento y desarrollo. Retinopatía de la prematuridad. 6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Toda gestante con una edad gestacional entre las 22 y 37 semanas con evidencia de contracciones uterinas frecuentes debe ser referida a un establecimiento con FONE, con vía segura, para su evaluación y manejo correspondiente. 33 6.7.- Flujograma: Fisiopatología del Shock Hipovolémico. 34 Anexo: Manejo del Shock Hipovolémico 35 VII.

ANEXOS ANEXO 1: Manejo terapéutico según la causa de la hemorragia de origen obstétrico 36 Anexo 2: Descripción de los medicamentos utilizados en la Clave Roja y su uso convención. MEDICAMENTO DOSIS CONSIDERACIONES Fluidos de reposición 150 a 300 ml por hora Cuando se ha controlado la hemorragia Meperidina 0.5 a 1 mg/Kg Si requiere sedación para procedimientos.

Meperidina 0.5 a 1 mg/Kg Atropina 0.5 mg EV En retención placentaria para realizar extracción manual Oxitocina 40 – 20 mU x minuto, o 20 UI en 500 cc de ClNa 0.9% a pasar de 60 a 300 ml x hora Máximo 60 U en 24 horas Carbetocina 100 µg EV en 1 minuto Análogo de la Oxitocina, solo en caso de atonía uterina Misoprostol 800 – 1000 µg vía rectal o sublingual Oxitócico de segunda línea Metilergonovina 0.2mg IM, Se puede repetir en 20 minutos y continuar cada 4 – 6 horas Dosis máxima 1mg Se puede utilizar inicialmente en conjunto con Oxitocina. Contraindicado en hipertensión y coronariopatías Dopamina 200 mg en 500 ml de ClNa 0.9%.

De inicio 6 mg/Kg x minuto Es la dosis mínima Plasma Unidad de 250 cc a 12 – 15 ml/Kg Si Tiempo de protrombina o Tiempo parcial de tromboplastina superior 1.5 veces el valor del control Plaquetas 1 unidad tradicional Aumenta las plaquetas de 80 a 100 mil, el objetivo es mantener el número sobre 50 mil Crioprecipitado Unidad de 50 – 60 ml 1 – 2 ml/Kg Si cifra de Fibrinógeno menor de 100 mg/dl 37 VIII.- BIBLIOGRAFÍA. 1. Choque hipovolémico, un nuevo enfoque de manejo Dra. Dennice Janette Félix- Sifuentes Rev Mex Anest. Volumen 41, Suplemento 1, abril-junio 2018 Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2018/cmas181be.pdfShock hemorrágico. M.

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Entrenamiento de los equipos interdisciplinares en urgencias obstétricas mediante simulación clínica. 34. Fescina R, De Mucio B, Ortiz E, Jarquin D. Guías para la atención de las principales emergencias obstétricas.Montevideo: CLAP/SMR; 2012. (CLAP/SMR. Publicación Científica; 1594). Disponible en: https://iris.paho.org/handle/10665.2/51030 39 COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO I. FINALIDAD Protocolizar y resumir la información actualizada sobre la colestasis intrahepática del embarazo para guiar el manejo de esta patología en la institución. II.

OBJETIVO Brindar recomendaciones para el manejo de la colestasis intrahepática del embarazo, con el fin de contribuir a reducir la morbimortalidad materno perinatal. III. ÁMBITO DE APLICACIÓN La presente guía técnica se aplicará en el ámbito de establecimiento III-2 correspondiente al Instituto Nacional Materno Perinatal. IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 4.1. Nombre: Colestasis intrahepática del embarazo Código: CIE 10: K71.0; Enfermedad tóxica del hígado, con colestasis. V.

CONSIDERACIONES GENERALES 5.1.DEFINICIÓN La colestasis gestacional, también denominada colestasis intrahepática del embarazo, es una forma reversible de colestasis, específica de la gestación que ocurre mayormente en el segundo y tercer trimestre del embarazo, caracterizada por elevación en sangre de la concentración de ácidos biliares y prurito, el cual se resuelve espontáneamente dentro de las 48 horas después del parto. 5.2.ETIOLOGÍA: La etiología de la colestasis intrahepática del embarazo no es completamente entendida, pero factores genéticos, hormonales y ambientas están relacionas. Los factores ambientales pueden influenciar en la expresión de la enfermedad.

Genética: se han descrito mutaciones homocigóticas de algunos transportadores hepatobiliares, los cuales han sido identificados como la causa de enfermedades hepáticas pediátricas severas, conocidos como síndromes colestásicos intrahepáticos progresivos familiares (PFICs). Los transportadores más estudiados son el ABCB11, encargado del transporte de sales biliares hacia los canalículos biliares y el gen ABCB4, que codifica la proteína MDR3 (un translocador canalicular de fosfolípidos) que transporta fosfatidilcolina hacia el espacio canalicular.

Mutaciones en el gen ABCB4 causa un subtipo de colestasis intrahepática familiar conocida como PFIC tipo 3.(1, 2) La prevalencia de mutaciones del gen ABCB4 en pacientes caucásicas con colestasis gestacional es del 16%.(3) Hormonal: Estrógeno y Progesterona Los estrógenos son causa de colestasis en condiciones clínicas y experimentales. La colestasis gestacional ocurre principalmente durante la segunda mitad del embarazo cuando las concentraciones séricas de estrógeno alcanzan su pico.

Así mismo, se ha observado mayor incidencia de colestasis en embarazos múltiples, los cuales están asociados con mayores niveles de estrógenos circulantes en comparación con embarazos únicos.(4) La colestasis se resuelve luego del alumbramiento de la placenta, que es el mayor producción de estrógenos en el segundo y tercer trimestre. La colestasis gestacional ha sido asociada con alteraciones del metabolismo de la progesterona.

La formación de metabolitos sulfatados de progesterona, puede resultar en la saturación de los transportadores hepáticos utilizados en la excreción biliar, en mujeres con predisposición genética y que fueron tratadas con progesterona para prevenir el parto pretérmino (64% de casos). 40 5.3.FISIOPATOLOGÍA Circulación enterohepática y formación de bilis Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado y son los principales metabolitos finales del catabolismo del colesterol. Después de la síntesis, los principales ácidos biliares, el ácido cólico y el ácido desoxicólico se conjugan con glicina o taurina, haciéndolos impermeables a la membrana celular.

Los ácidos biliares son expulsados hacia los canalículos biliares por un transportador específico dependiente de ATP, la bomba de exportación de sales biliares (BSEP, nombre sistemático ABCB11), y la fosfatidilcolina (PC), es arrojado al árbol biliar por el transportador acoplado a ATP MDR3, también conocido como ABCB4. La bilis se almacena en la vesícula biliar hasta su liberación, impulsada por la acción de la colecistoquinina posprandial.

En el intestino delgado, las bacterias del intestino son responsables de una serie de modificaciones, incluidas la desconjugación y la deshidroxilación, que dan como resultado la formación de ácidos biliares secundarios, a saber, ácido desoxicólico y ácido litocólico. Los ácidos biliares son extremadamente citotóxicos a bajas concentraciones y por lo tanto, su síntesis y transporte está altamente regulado por mecanismos homeostáticos. Se han identificado diversos grupos poblacionales donde la colestasis gestacional es hereditaria y con fenotipo dominante limitada al sexo.

Estas manifestaciones se explican por las mutaciones de los diversos receptores y transportadores del proceso de metabolismo de los ácidos biliares.(2) La alteración básica principal es la disminución de la excreción de ácidos biliares, con una disminución de ácidos biliares en la luz intestinal y acúmulo excesivo plasmático. En tejido hepático esta acumulación origina respuesta inflamatoria con elevación de transaminasas, bilirrubinas, fosfatasa alcalina y alteración del metabolismo de los gliceroles.

Fisiopatología del prurito Se ha considerado a los propios ácidos biliares como los posibles agentes pruriginosos, pero los niveles evaluados en colestasis no se correlacionan bien con los scores de prurito auto reportados.

Otros candidatos productores de prurito son los sulfatos de progesterona que se correlacionan con la gravedad del prurito en la colestasis, y el ácido lisofosfatidico, un lípido sérico relacionado en una serie de vías de señalización y producido por la acción de la enzima autotaxina, identificado como un mediador del prurito de la colestasis.(5, 6) Fisiopatología placentaria y fetal Algunos estudios han reportado cambios en la morfología placentaria en la colestasis, aunque otros contradicen los hallazgos.

Se han identificado un número de cambios en vías específicas en placentas colestácicas, incluyen genes que regulan hipoxia, urocortina, entre otros.(7, 8) Se ha sugerido un efecto directo del ácido taurocólico en la vasculatura placentaria, lo que podría contribuir a la disfunción placentaria y resultados fetales adversos.(9) Aunque los efectos adversos de la colestasis son las mayores preocupaciones en el manejo de esta patología, estas son pobremente entendidas.

Se está acumulando evidencia de que las arritmias inducidas por ácidos biliares juegan un papel y la disfunción placentaria causada por el daño de los ácidos biliares también puede contribuir.(10, 11) Los ácidos biliares pueden ser responsables del incremento de la frecuencia de parto pretérmino a través de las vías de las prostagladinas y pueden estimular la motilidad intestinal fetal, lo que resulta en líquido amniótico teñido de meconio, aunque esto puede ser un efecto secundario de la toxicidad de los ácidos biliares.(12) Estudios en ratones también respaldan el rol de los ácidos biliares en la disrupción del surfactante pulmonar en neonatos, que ponen en riesgo de distrés respiratorio en colestasis gestacional.(13) 5.4.ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Es la hepatopatía más frecuente relacionada con la gestación y la segunda causa de ictericia en el embarazo (la primera es hepatitis).(14) La incidencia de colestasis gestacional varía ampliamente de acuerdo a diferentes reportes epidemiológicos y áreas geográficas (rangos desde 0.1 a 15.6%) lo cual sugiere una base genética entre grupos étnicos.(3, 15) La incidencia es mayor entre los indios Araucanos en Chile, entre un 5 – 10% y en las zonas frías montañosas de Escandinavia.2,4 El trastorno es 41 más común en gestaciones múltiples (dobles 20.9% versus simples 4.7%;(16) triples 43% versus dobles 14%(17)) Factores epidemiológicos adicionales incluyen hepatitis C, historia previa o historia familiar de colestasis intrahepática y edad materna avanzada.(18) 5.5.FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: 5.5.1.

Medio ambiente Por razones no desconocidas, la enfermedad ocurre más comúnmente en los meses de invierno en algunos países (Suecia, Finlandia, Chile).(15) Así, la variabilidad geográfica y estacional en colestasis gestacional sugiere que los factores ambientales pueden modular la expresión de la enfermedad.(3) 5.5.2. Estilos de vida Factores causales específicos en el ambiente y estilos de vida no han sido identificados, pero los niveles bajos de selenio debido a la dieta y los niveles bajos de vitamina D por la deficiente exposición a la luz solar han sido implicados.(18, 19) 5.5.3.

Factores hereditarios Se considera el antecedente familiar de colestasis gestacional como un factor de riesgo asociado, probablemente relacionado a mutaciones homocigóticas de algunos transportadores hepatobiliares. Así, se evidencia el gran porcentaje de pacientes afectadas de origen racial y étnico determinado como los indios araucanos de Chile. VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS 6.1.CUADRO CLINICO: 6.1.1. Signos y síntomas El inicio de la colestasis generalmente se anuncia con el desarrollo de prurito, que varía de leve a intolerable. Suele ser generalizado, pero generalmente comienza y predomina en las palmas de las manos y las plantas de los pies y empeora por la noche.

Puede causar dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas, falta de apetito, falta de sueño o esteatorrea. El examen físico puede mostrar marcas de rascado, excoriaciones y nódulos de prurigo secundarios al rascado, pero no hay lesiones cutáneas primarias asociadas con la enfermedad. La ictericia ocurre en el 14 al 25 % de los pacientes, y generalmente se desarrolla de una a cuatro semanas después del inicio de la picazón.(20) La ictericia sin prurito es rara y debe impulsar la investigación de otras causas. 6.1.2. Interacción cronológica El prurito y otros síntomas generalmente se desarrollan durante el segundo o tercer trimestre.

Los síntomas transitorios del primer trimestre se han relacionado con el síndrome de hiperestimulación ovárica después de la fertilización in vitro, mientras que los síntomas persistentes y que empeoran son característicos de los embarazos concebidos naturalmente.(21) 6.2.DIAGNÓSTICO: 6.2.1. Criterios de diagnóstico: Prurito que ocurre durante el embarazo asociado a elevación de niveles de ácidos biliares y/o aminotransferasas, en ausencia de enfermedades que puedan producir hallazgos de laboratorio o síntomas similares.

42 - Prurito (80%): generalizado, a predominio de palmas y planta de los pies y avanza centralmente hasta ser generalizado, que empeora en la noche, acompañado de lesiones por rascado. Puede preceder a las alteraciones de laboratorio en semanas. El prurito afecta al 23% de embarazos, pero solamente una pequeña porción es debido a colestasis.(23) - Ictericia (hasta en 25%): típicamente después del inicio del prurito (1 a 4 semanas). - Náuseas y vómitos. Dolor abdominal a predominio de hipocondrio derecho. - Esteatorrea por malabsorción de vitaminas liposolubles - Encefalopatía: es rara y obliga a descartar otras causas hepáticas.

Laboratorio - Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): > 10 μmol/L. Este punto de corte puede ser reducido a 6 μmol/L en gestantes con obesidad. Es la prueba diagnóstica más sensible, aunque valores normales no excluyen el diagnóstico. La precisión diagnóstica estima la sensibilidad en 91% (IC: 0.72 – 0.98; 95%) y especificidad de 93% (IC 0.81 – 0.97; 95%).(24) Un valor > 40 μmol/L es un identificador de alto riesgo y está relacionado con complicaciones fetales. - Transaminasas: > 35 UI/L. En la mayoría de casos están elevadas, y puede ocurrir antes o después de la elevación de los ácidos biliares. Valores > 1000 U/L obliga a descartar una hepatitis viral.

La alanina transaminasa (ALT) es más sensible que la aspartato transaminasa (AST). 6.2.2. Diagnóstico diferencial (Ver Anexo 1) Causas específicas de prurito gestacional: Prurito gestacional: Prurito usualmente en el tercer trimestre. Similar presentación de la colestasis del embarazo, pero con función hepática y ácidos biliares normales. Erupción atópica del embarazo. Prurito usualmente en el primer trimestre. Sarpullido seco y rojo con o sin ampollas pequeñas. Erupción polimórfica del embarazo. Prurito usualmente en el tercer trimestre. Por lo general, afecta las estrías abdominales inferiores con conservación del ombligo. Pápulas o placas de urticaria, vesículas y lesiones en diana.

Penfigoide gestacional. Erupción con picazón, generalmente en el segundo o tercer trimestre. Condición autoinmune caracterizada por anticuerpos de inmunoglobulina G fijadores del complemento. El rash se convierte en ampollas grandes y tensas. Asociado con un mayor riesgo de parto prematuro y fetos pequeños para la edad gestacional. Prúrigo del embarazo. Prurito en el tercer trimestre. Grupos de pápulas de color marrón rojizo en el abdomen y las superficies extensoras de las extremidades Causas pre-existentes de prurito: Dermatitis atópica. Prurito en cualquier periodo de la gestación. Pacientes con historia de atopía. Reacción alérgica farmacológica.

Prurito en cualquier periodo de la gestación. Rash maculopapular. Enfermedad sistémica. Historia de enfermedad tiroidea, renal y hepática. Paciente con signos y síntomas de enfermedad sistemática e historia de prurito antes de la gestación. Causas específicas de daño hepático en la gestación: Hígado graso agudo del embarazo. Náuseas, vómitos, cefalea, dolor abdominal, poliuria, polidipsia en el tercer trimestre. Nueva inicio de náusea y vómito en el tercer trimestre que no es causa de hiperémesis gravídica. Síndrome HELLP. Hipertensión, proteinuria, cefalea, dolor epigástrico, alteraciones visuales en el segundo y tercer trimestre. Hiperemesis gravídica.

Náuseas y vómitos en el primer trimestre. Presentación en embarazo temprano. 43 Causas pre-existentes de daño hepático: Hepatitis viral Coledocolitiasis Cirrosis biliar primaria Hepatitis Autoinmune Daño hepático inducido por drogas Enfermedad venooclusiva 6.3.EXÁMENES AUXILIARES 6.3.1. De Patología clínica (15, 25) Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): > 10 μmol/L. Transaminasas: Valores mayores a 35 UI/L. Bilirrubinas: están elevadas en aproximadamente 10% de casos. Valores mayores 1.2 mg/dl a expensas de la fracción directa, raramente exceden los 6mg/dL.

Fosfatasa alcalina: sus valores aumentados no son específicos de colestasis durante la gestación, debido a la expresión de su isoenzima placentaria. Valores mayores de 500 UI/L. Gamma glutamil transferasa (GGT): es normal en la mayoría de casos, pero su elevación (10% de casos), aunque no es diagnóstica, está acompañada de alteración importante de las pruebas de función hepática y orienta a una etiología genética de la colestasis gestacional, porque está comúnmente aumentada en mujeres con mutaciones del transportador biliar ABCB4 (MDR3). Valores patológicos mayores de 40 UI/L.

Tiempo de protrombina (TP): usualmente normal, cuando está prolongado refleja deficiencia de vitamina K debido a la colestasis o quelantes de ácidos biliares (colestiramina), más que a una disfunción hepática. Debe sospecharse en mujeres con colestasis gestacional y esteatorrea, como consecuencia de una malabsorción de vitamina K. 6.3.2. De Imágenes La ultrasonografía de hígado y vías biliares es usualmente normal, los conductos biliares no están dilatados y el parénquima hepático es normal. La ecografía es útil para excluir otras causas de colestasis. Los cálculos biliares se hallan en un 13% y son asintomáticos en la mayoría de casos. 6.3.3.

Exámenes especializados complementarios No aplica En los casos de clínica atípica, inicio precoz o alteraciones analíticas discordantes, deberán tenerse en cuenta los diagnósticos diferenciales: Despistaje de preeclampsia y Sindrome HELLP: posibilidad de solicitar factores angiogénicos. Serología de virus hepatotropos: VHA, VHB, VHC, VHE y no hepatotropos (VEB, CMV y HHV6) en caso de ser negativos los anteriores. Anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso (descartar hepatitis autoinmune). 44 6.4.

MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Los objetivos del manejo de la colestasis intrahepática del embarazo son: reducir la sintomatología y reducir el riesgo de mortalidad y morbilidad perinatal. Las candidatas al tratamiento son todas las pacientes con colestasis. 6.4.1. Medidas generales y preventivas Monitoreo materno(25) Se realizará con visitas de control clínico regulares en función de la clínica y las alteraciones analíticas: Análisis de control: Hemograma, glucosa, creatinina, perfil hepático: TGO, TGP, GGT, fosfatasa alcalina, bilirrubina total, colesterol total, triglicéridos. Perfil de coagulación: tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada.

Cada 2 semanas si buen control clínico, analítico normal y ácidos biliares < 40 µmol/L. Semanal si la alteración analítica, ácidos biliares 40 µmol/L o progresión de la sintomatología. Pruebas de bienestar fetal: (25) No hay un método ideal de vigilancia del bienestar fetal en colestasis gestacional. Ningún test tradicional ha demostrado predecir confiablemente el riesgo de óbito fetal.

Sin embargo, el avance en la comprensión fisiopatológica permite inferir que la evaluación Doppler de Arteria Umbilical tipicamente indicada en el RCIU es insuficiente y la evaluación de otros vasos, de la función cardiaca y la integración de modos de vigilancia podría permitirnos generar datos que avalen algunos reportes y una mejor detección del riesgo fetal: Evaluación ambulatoria (< 40 µmol/L) Evaluación integrada de bienestar fetal inicial: Doppler y/o PBF y/o NST de acuerdo a la edad gestacional. Ecografías: controles habituales según la edad gestacional. Evaluación Doppler cardiaca funcional fetal opcional de acuerdo a evaluación individualizada de la paciente.

Evaluación intrahospitalaria ( 40 µmol/L) Evaluación integrada de bienestar fetal inicial: Doppler y/o PBF y/o NST de acuerdo a la edad gestacional. Ecografías: controles habituales según la edad gestacional. Evaluación Doppler cardiaca funcional fetal: medición del intervalo AV, índice de función miocárdica (TEI index) y ductus venoso. NST de acuerdo al resultado de la evaluación Doppler funcional y el de vasos tradicionales. Realizar perfil biofisico si NST atípico o alteración Doppler.

Control de movimientos fetales por parte de la paciente e instrucciones para consultar a urgencias Consideraciones: No hay evidencia de insuficiencia placentaria crónica en la colestasis gestacional, por lo que no recomendamos la práctica de Doppler de arteria umbilical como una prueba primaria ni suficiente de evaluación. Diversos estudios muestran, que la colestasis intrahepática puede producir un incremento del intervalo AV y/o una disfunción ventricular izquierda en el feto. 45 6.4.2. Terapéutica Medidas farmacológicas 1.- Ácido ursodesoxicólico: – Es el fármaco de primera línea para tratamiento de la colestasis gestacional.

Es un ácido biliar terciario, con propiedad hidrofílica, presente en cantidades traza en la sangre. – La dosis óptima es de 10 – 15mg/kg/día, dividida en dos a tres dosis por día, hasta el momento del parto.(26) La dosis máxima es 21 mg/kg/día.

– Sus efectos adversos más comunes son: náuseas, vómitos y diarreas hasta en el 25% de pacientes.(27) – Su mecanismo de acción no está claramente establecido, pero se plantean 3 mecanismos principales: protección de los colangiocitos contra la citotoxicidad de los ácidos biliares hidrofóbicos, estimula la secreción hepatobiliar y protege a los hepatocitos contra la apoptosis inducida por los ácidos biliares.(28) Otros mecanismos son: aumenta la actividad de los transportadores canaliculares biliares y mejora el trasporte de ácidos biliares a través de la placenta, disminuyendo la exposición tóxica al feto.(18, 27) – Estudios randomizados demuestran una reducción significativa del prurito materno, en comparación con placebo en una a dos semanas.

Además, después del tratamiento con ácido ursodesoxicólico, se observa una disminución significativa de los valores de transaminasas, bilirrubinas, GGT y ácidos biliares en tres a cuatro semanas. – En el estudio PITCHES, el ensayo clínico más grande, el grupo de ácido ursodesoxicólico tuvo una disminución de la puntuación de prurito materno y la alanina aminotransferasa (ALT), mientras que la concentración media de ácidos biliares maternos fue ligeramente superior.(29) Sin embargo, es poco probable que la pequeña mejora en la puntuación del prurito, aunque estadísticamente significativa, sea clínicamente importante.

La revisión sistemática y metanálisis más reciente entre ácido ursodesoxicólico versus placebo u otros tratamientos reporta la falta de claridad en la mejora en los desenlaces fetales y neonatales, como óbito fetal (RR 0.33, IC 0.08 – 1.37, n=955, evidencia baja calidad), admisión a UCIN (RR 0.77, IC 0.55 – 1.08, n=764, alta calidad de evidencia), parto pretérmino espontáneo (RR 0.78, IC 0.49 – 1.23, alta calidad de evidencia).(30) Sin embargo, la limitante de esta data es que no está claro qué proporción de pacientes tomaron la medicación regularmente y si la dosis y duración específica son necesarios para llegar a un beneficio.

Hasta ahora, este medicamento es el de primera línea para esta patología. – Se recomienda un control de ácidos biliares con una frecuencia semanal debido al incremento del riesgo de óbito fetal en pacientes con concentraciones mayores a 100 µmol/L, que podría favorecer un parto pretérmino.(31) La decisión clínica es basada en los niveles de ácidos biliares más altos en cualquier edad gestacional, historia obstétrica materna y sintomatología. Casos refractarios Si se ha alcanzado la dosis máxima de ácido ursodesoxicólico y el prurito continúa intolerable, se puede agregar una de las siguientes drogas:- 2.- Vitamina K – A dosis de 10mg/día.

Está indicado sólo cuando el tiempo de protrombina está prolongado, dado los efectos adversos (raros) en el neonato como anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia y kernicterus. Se recomienda su uso en gestantes que reciben antiepilépticos.(22) 46 3.- Antihistamínicos Clorfenamina – Dosis de 4mg cada 4 a 6 horas. Antihistamínico de primera generación, categoría B según la FDA de riesgo fetal. Pueden tener un papel por su efecto sedante, pero no parece que tengan efecto significante en el alivio del prurito. Loratadina – Dosis de 10mg al día. Antihistamínico de segunda generación, categoría B según la FDA de riesgo fetal. 4.- Soluciones Tópicas – Ofrecen alivio temporal del prurito.

Loción de calamina, pomadas de mentol 0.25%, alcanfor, glucocorticoides tópicos.(25) 6.4.3. Efectos adversos y colaterales con el tratamiento Medicamento Efecto adverso Ácido ursodesoxicólico Náuseas, vómitos y diarreas hasta en el 25% de pacientes Vitamina K En el neonato como anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia y kernicterus Clorfenamina Somnolencia, cefalea Loratadina Somnolencia, cefalea 6.4.4. Signos de alarma Niveles totales de ácidos biliares 100µmol/L Ausencia de movimientos fetales Prurito materno insoportable e incesante que no se alivia con la farmacoterapia 6.4.5.

Criterios de hospitalización Niveles totales de ácidos biliares 40 µmol/L Prurito materno insoportable e incesante que no se alivia con la farmacoterapia Posibilidad de hospitalización en paciente con alta sospecha clínica de colestasis sin resultados de ácidos biliares, de acuerdo a criterio médico y antecedentes de riesgo de la paciente. 6.4.6. Manejo, tiempo y vía de parto(32) Se evaluó la limitada evidencia disponible teniendo en cuenta los riesgos de la prematuridad iatrogénica y el aumento de los…