Pregunta 85 · PIR 2023 · Psicobiología y psicofarmacología

Por qué es la correcta y por qué no las otras

El modelo de interacción recíproca (Hobson y McCarley) explica la alternancia NREM-REM con dos grupos de neuronas del tronco. Las REM-on son colinérgicas, de los núcleos tegmental pedunculopontino y laterodorsal, y ponen en marcha el REM. Las REM-off son noradrenérgicas del locus coeruleus y serotoninérgicas de los núcleos del rafe. Durante la vigilia están muy activas, en NREM bajan su descarga y en REM quedan casi silentes. Cuando recuperan su actividad, inhiben a las colinérgicas y terminan el episodio REM. Por eso son las responsables de su apagado.

Por qué no las otras

• 2. Melatonina liberada solo en oscuridad. La oscuridad la estimula y la luz la suprime, pero el matiz "sólo" es excesivo. Además es una hormona de la glándula pineal, no un neurotransmisor clásico, y sobre todo facilita el inicio del sueño.
• 3. Adenosina como activadora de los sistemas moduladores difusos. Sí promueve el sueño y se acumula durante la vigilia, pero lo hace inhibiendo los sistemas activadores colinérgicos y aminérgicos. Por eso la cafeína, antagonista de la adenosina, despierta.
• 4. Alta expresión de genes inmediatos tempranos en el sueño. Es al revés. Genes como c-fos y los mitocondriales se expresan más en vigilia, por la mayor demanda metabólica. En el sueño predominan los genes de síntesis de proteínas y membranas.

Clave para el PIR: REM-on: colinérgicas (PPT/LDT). REM-off: noradrenalina (locus coeruleus) y serotonina (rafe), que apagan el REM. La adenosina promueve el sueño inhibiendo los sistemas activadores.