Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular

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APUNTES BIOLOGÍA DEL COMPORTAMIENTO Grado en Psicología Universidad de Barcelona AprenAI 2026-2027 Resumen completo de transmisión sináptica: sinapsis eléctricas y químicas, receptores ionotrópicos y metabotrópicos, integración y unión neuromuscular.

APREN.AI Índice 1 Tipos de sinapsis: eléctricas y químicas Clasificación celular de los contactos sinápticos Sinapsis eléctricas: continuidad citoplasmática y sincronía Sinapsis químicas: versatilidad funcional y modulación Balance comparativo: rigidez frente a plasticidad 2 Ciclo y fases de la transmisión química Criterios de identificación y tipos de neurotransmisores Biosíntesis, empaquetamiento y transporte axonal Mecanismo de liberación por exocitosis Interacción ligando-receptor y especificidad funcional Autorreceptores presinápticos Aclaramiento e inactivación del neurotransmisor 3 Mecanismos postsinápticos: receptores ionotrópicos e integración Receptores ionotrópicos: canales regulados por ligando Conducción decreciente e integración sináptica Estados funcionales resultantes de la integración 4 Receptores metabotrópicos, cascadas intracelulares y neuromodulación Receptores metabotrópicos y acoplamiento a proteína G Vía directa o de atajo: transmisión rápida mediada por proteína G Vía del segundo mensajero y neuromodulación La cascada del AMP cíclico (AMPc) Efectos neuromoduladores a distintos niveles celulares Regulación génica, plasticidad a largo plazo y amplificación de la señal 5 La unión neuromuscular: sinapsis periférica especializada Especializaciones estructurales de la unión neuromuscular El receptor nicotínico y el potencial de placa Contraste colinérgico: receptores nicotínicos frente a muscarínicos 6 Resumen para repasar Tipos de sinapsis Ciclo del neurotransmisor Receptores e integración postsináptica Receptores metabotrópicos y modulación Unión neuromuscular Soluciones de las preguntas de repaso Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 1 Estos apuntes pueden contener errores u omisiones.

Son un material de apoyo y no sustituyen al temario oficial ni al profesorado: contrasta la información importante. Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 2 1 Tipos de sinapsis: eléctricas y químicas AL ACABAR SABRÁS Diferenciar la organización ultraestructural de la sinapsis eléctrica y química según su hendidura y componentes moleculares. Explicar las consecuencias funcionales de la simetría y asimetría sináptica en la dirección del flujo de información. Comparar ventajas y limitaciones de ambos tipos de sinapsis en velocidad, plasticidad y generación de potenciales postsinápticos.

PIÉNSALO ANTES DE LEER 1 ¿Por qué nuestro cerebro utiliza conexiones químicas lentas para pensar si las eléctricas transmiten la señal de forma inmediata? El sistema nervioso procesa y transmite información a través de contactos celulares especializados. La sinapsis constituye tanto el proceso dinámico de comunicación biológica como el espacio o estructura física exacta donde ocurre dicho intercambio entre dos células excitables.

ESQUEMA Transmisión Sináptica Clasificación celular de los contactos sinápticos En función de la naturaleza de la célula diana que recibe el mensaje, distinguimos tres modalidades principales de conexión: Clasificación celular Según la célula receptora diana Neurona-neurona Circuitos del sistema nervioso Neuromuscular Placa motora en fibras musculares Neuroendocrina Control secretor glandular Clasificación biofísica Mecanismo biofísico de transferencia Sinapsis eléctrica Uniones gap, simétrica y bidireccional Sinapsis química Neurotransmisor, plástica y asimétrica Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 3 Sinapsis neurona-neurona: el contacto se establece entre dos células nerviosas, transmitiendo información dentro de los circuitos centrales o periféricos.

Sinapsis neuromuscular: la neurona motora transmite la orden contráctil directamente a una fibra muscular (véase «La unión neuromuscular: sinapsis periférica especializada»). Sinapsis neuroendocrina: la terminación nerviosa contacta con una célula glandular para controlar la liberación hormonal. Esquema del flujo direccional en una sinapsis neurona-neurona. Sinapsis eléctricas: continuidad citoplasmática y sincronía Desde el punto de vista biofísico y ultraestructural, las sinapsis se agrupan en eléctricas y químicas. La sinapsis eléctrica representa el modelo filogenéticamente más antiguo y estructuralmente más simple.

Predomina en invertebrados, aunque en los seres humanos está presente en áreas primitivas (tronco encefálico, retina e hipotálamo) y en zonas de procesamiento superior como la corteza cerebral y el hipocampo. En este tipo de sinapsis no existe prácticamente hendidura libre, reduciéndose el espacio intercelular a solo aproximadamente 3 nm. Ambas membranas plasmáticas quedan conectadas físicamente por canales proteicos intercelulares denominados uniones gap o canales de unión íntima. Cada canal funcional resulta de la aposición precisa de dos hemicanales llamados conexones (uno presináptico y otro postsináptico), estando cada conexón constituido por seis subunidades de la proteína conexina.

Diagrama de conexones formando uniones gap en sinapsis eléctricas. Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 4 Los poros acuosos formados por estos canales permiten el paso iónico sin mediación de sustancias químicas. La entrada masiva de cationes como el genera de forma inmediata un potencial excitador postsináptico (PEP) en la célula vecina (véase «Mecanismos postsinápticos: receptores ionotrópicos e integración»). Esta continuidad biofísica dota a la transmisión eléctrica de rasgos muy definidos: Ausencia de retardo sináptico: la corriente fluye al instante, ofreciendo máxima velocidad de respuesta.

Simetría estructural: al carecer de polarización morfológica, ambos lados del contacto presentan la misma organización de conexones. Bidireccionalidad: los iones pueden fluir en uno u otro sentido según el gradiente electroquímico. Sincronización poblacional: permite que redes corticales enteras o grupos neuronales disparen de forma conjunta e instantánea, algo fundamental en respuestas explosivas como conductas de huida. ERROR FRECUENTE Creer que las sinapsis eléctricas pueden producir potenciales inhibidores (PIPs) por sí mismas. Las uniones gap transfieren la despolarización electrotónica directa por paso de cationes, generando exclusivamente efectos excitadores (PEPs).

La inhibición neural directa requiere mediación química mediante receptores específicos. COMPRUEBA 2 ¿Por qué la simetría estructural de una sinapsis eléctrica permite la bidireccionalidad de su señal? Sinapsis químicas: versatilidad funcional y modulación La sinapsis química es la modalidad mayoritaria en el sistema nervioso de los vertebrados y la base de los procesos cognitivos complejos. A diferencia del modelo eléctrico, las membranas plasmáticas no se tocan: están separadas por un espacio real llamado hendidura sináptica, cuya distancia abarca de 20 a 50 nm.

La superación de este espacio requiere un mensajero químico o neurotransmisor, que puede ser un aminoácido, una amina o un péptido. Estas sustancias viajan empaquetadas en el terminal axónico dentro de vesículas sinápticas o en gránulos de secreción (véase «Ciclo y fases de la transmisión química»). La arquitectura de la sinapsis química se distingue por una clara asimetría morfológica: Na+ Membrana presináptica: contiene las denominadas zonas activas, lugares densos y especializados para la exocitosis del transmisor regulada por calcio (véase «Ciclo y fases de la transmisión química»). 1 Espacio intercelular: el neurotransmisor se difunde a través de los 20-50 nm de la hendidura acuosa.

2 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 5 Esta compartimentación espacial determina una estricta unidireccionalidad: la transmisión viaja exclusivamente desde el terminal presináptico hasta la vertiente postsináptica receptora. Asimismo, la liberación del mensajero, su difusión a través de la hendidura y la activación de los receptores generan una demora o retardo sináptico de varias décimas de milisegundo, ralentizando la velocidad de respuesta neuronal. COMPRUEBA 3 ¿Qué consecuencia funcional inmediata tiene la existencia de la hendidura de 20 a 50 nm en la sinapsis química?

Balance comparativo: rigidez frente a plasticidad Aunque las sinapsis eléctricas son ideales para la sincronía rápida, sufren una grave limitación: son morfológica y fisiológicamente rígidas. No se modifican sustancialmente con el uso continuado ni permiten modular con precisión la fuerza de conexión del circuito. Por el contrario, la transmisión química ofrece una elevada plasticidad: la experiencia y la actividad sináptica reiterada pueden modificar de forma duradera la cantidad de transmisor liberado o la sensibilidad de los receptores postsinápticos. Esta capacidad de modulación es el sustrato biológico elemental del aprendizaje y la memoria.

Además, la sinapsis química permite alternar respuestas excitadoras (PEPs) e inhibidoras (PIPs), un equilibrio indispensable para filtrar y articular las señales cerebrales complejas.

Propiedad biofísica Sinapsis eléctrica Sinapsis química Espacio / Hendidura Aproximadamente 3 nm (casi inexistente) Real y amplio (20 - 50 nm) Estructura de acoplamiento Conexones en uniones gap (conexina) Zonas activas presinápticas y receptores postsinápticos Mediador de la señal Flujo directo de iones ( ) Neurotransmisores químicos (aminas, aminoácidos, péptidos) Morfología Simétrica Asimétrica Dirección de propagación Bidireccional Estrictamente unidireccional Velocidad / Latencia Instantánea (sin retardo) Presenta retardo sináptico Naturaleza del efecto Exclusivamente excitador (PEPs) Excitador o inhibidor (PEPs y PIPs) Plasticidad sináptica Muy baja o rígida Muy alta (base del aprendizaje) Membrana postsináptica: presenta densidades ricas en receptores sinápticos específicos y canales regulados por ligando, encargados de convertir la señal molecular en respuesta eléctrica.

3 Na+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 6 COMPRUEBA 4 ¿Por qué la sinapsis química resulta imprescindible para procesos como el aprendizaje si es más lenta que la eléctrica? IDEAS CLAVE La sinapsis es el proceso dinámico y la estructura de contacto especializado para la comunicación celular. Las sinapsis eléctricas se conectan por uniones gap de conexones (formados por 6 conexinas), con una hendidura de apenas . La transmisión eléctrica es bidireccional, simétrica, carece de retardo sináptico y solo puede generar efectos despolarizantes excitatorios (PEPs).

Las sinapsis químicas presentan una hendidura de , asimetría morfológica y una estricta unidireccionalidad regulada por neurotransmisores. La sinapsis química introduce demora temporal, pero proporciona una enorme plasticidad y la capacidad de inducir tanto PEPs como PIPs. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 5. ¿Qué componentes proteicos integran un canal de unión gap en la sinapsis eléctrica? 6. ¿Por qué las sinapsis químicas presentan un retardo en la transmisión del impulso nervioso que no tienen las eléctricas? Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 7. ¿Cuál es la separación intercelular típica en una sinapsis química funcional? 8.

¿Qué rasgo funcional describe de forma exclusiva a las sinapsis eléctricas? 9. ¿Por qué la sinapsis química se define como asimétrica? 3 nm 20 a 50 nm Menos de 1 nm a) Entre 20 y 50 nm b) Aproximadamente 3 nm c) Más de 100 nm d) Uso de neurotransmisores peptídicos a) Retardo sináptico prolongado b) Capacidad de generar PIPs directos c) Ausencia de retardo sináptico d) Solo la presinapsis tiene conexones a) Tiene el mismo grosor en ambas caras b) Presenta zonas activas solo presinápticas c) Posee vesículas en ambos lados d) Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 7 10. ¿Qué ventaja operativa clave aporta la sinapsis química frente a la eléctrica?

2 Ciclo y fases de la transmisión química AL ACABAR SABRÁS Diferenciar las vías de biosíntesis y transporte entre neurotransmisores de bajo peso molecular y neuropéptidos Describir la cascada de acontecimientos que median la exocitosis dependiente de calcio en el terminal presináptico Identificar los tres mecanismos de inactivación del neurotransmisor en la hendidura sináptica Explicar la función autorreguladora de los autorreceptores presinápticos PIÉNSALO ANTES DE LEER 11 ¿Debe entrar el neurotransmisor en la célula postsináptica para transmitir su mensaje?

Criterios de identificación y tipos de neurotransmisores Para establecer formalmente que una sustancia química ejerce la función de neurotransmisor en el sistema nervioso, deben cumplirse cinco condiciones experimentales rigurosas: Según su estructura molecular, los mensajeros químicos se organizan en tres grandes familias: Grupo químico Origen o composición Ejemplos característicos Aminas Moléculas derivadas del amoníaco modificadas enzimáticamente Acetilcolina, adrenalina, noradrenalina Mayor velocidad en reflejos rápidos a) Flujo iónico puramente bidireccional b) Menor consumo de tiempo de respuesta c) Elevada plasticidad ligada al aprendizaje d) La molécula debe sintetizarse en el interior de la neurona presináptica.

1 Debe almacenarse en vesículas sinápticas o en gránulos de secreción dentro del botón presináptico. 2 Tiene que liberarse hacia el espacio sináptico en respuesta a la llegada de un potencial de acción. 3 Deben existir receptores postsinápticos específicos capaces de fijarla y reconocerla. 4 Debe contar con mecanismos de eliminación rápida (inactivación enzimática, recaptación o difusión) para garantizar la brevedad del mensaje.

5 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 8 Grupo químico Origen o composición Ejemplos característicos Aminoácidos Monómeros que forman proteínas o metabolitos afines Glutamato, GABA, glicina Péptidos Cadenas cortas de aminoácidos unidas mediante enlaces peptídicos — A diferencia de las uniones gap simétricas de la sinapsis eléctrica (véase «Tipos de sinapsis: eléctricas y químicas»), las sinapsis químicas presentan una clara asimetría estructural. La neurona emisora concentra maquinaria secretora en sus zonas activas, mientras que la receptora agrupa densidades de proteínas receptoras. La separación física entre ambas membranas mide entre 20 y 50 nm.

COMPRUEBA 12 ¿Por qué la presencia de receptores específicos en la célula diana es un requisito indispensable para definir un neurotransmisor? Biosíntesis, empaquetamiento y transporte axonal La síntesis y distribución de los mensajeros varía sustancialmente según pertenezcan al grupo de bajo peso molecular o al de los neuropéptidos: Los neurotransmisores de bajo peso molecular (aminas y aminoácidos) se sintetizan directamente en el terminal axónico. Las enzimas citoplasmáticas correspondientes viajan desde el soma mediante transporte axonal lento. En el botón terminal, transforman precursores metabólicos obtenidos de la dieta y los empaquetan en pequeñas vesículas sinápticas claras.

Los neurotransmisores peptídicos se forman exclusivamente en el soma. Sus precursores proteicos se sintetizan en los ribosomas del retículo endoplasmático rugoso (RER), son procesados en el aparato de Golgi y quedan englobados en vesículas de mayor calibre denominadas gránulos de secreción (o vesículas de núcleo denso). Estos gránulos se trasladan hacia el axón terminal mediante un transporte axonal rápido. Esquema de las cinco fases cardinales de la transmisión sináptica química.

Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 9 Propiedad Vesículas sinápticas pequeñas Gránulos de secreción densos Contenido Aminas y aminoácidos Péptidos neuroactivos Lugar de ensamblaje Terminal presináptico local Soma neuronal (RER y Golgi) Mecanismo de transporte Transporte axonal lento (enzimas) Transporte axonal rápido (gránulos) Ubicación en el botón Ancladas junto a las zonas activas Más alejadas de la membrana activa Demanda de calcio Entrada localizada de Alta concentración difusa de Frecuencia estimuladora Potenciales de acción aislados Trenes continuos de alta frecuencia COMPRUEBA 13 ¿Qué estímulo se requiere para que un terminal libere neuropéptidos almacenados en gránulos de secreción?

Mecanismo de liberación por exocitosis La liberación del contenido vesicular hacia la hendidura es el paso clave de la comunicación neuroquímica: Ca2+ Ca2+ El potencial de acción despolarizante alcanza el botón sináptico procedente del axón. 1 La despolarización de la membrana terminal desata la apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje. 2 El catión ingresa bruscamente en el terminal a favor de su fuerte gradiente químico y eléctrico. 3 Ca2+ La elevación local de calcio promueve la fusión de la membrana vesicular con la membrana celular presináptica. 4 La membrana fusionada se abre al exterior y expulsa el neurotransmisor mediante exocitosis hacia el espacio sináptico.

5 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 10 PROCESO Secuencia de la exocitosis presináptica Este proceso físico genera un desfase temporal característico conocido como retardo sináptico, el cual limita la velocidad máxima de procesamiento en los circuitos del encéfalo humano. Interacción ligando-receptor y especificidad funcional Tras cruzar por difusión la hendidura de 20 a 50 nm, las moléculas se unen de forma transitoria a la superficie externa de los receptores situados en la membrana postsináptica.

ERROR FRECUENTE Un error muy extendido consiste en pensar que el neurotransmisor atraviesa la membrana plasmática o penetra al citoplasma de la neurona postsináptica para actuar. El mensajero nunca entra en la célula postsináptica; se limita a unirse brevemente a la superficie exterior del receptor específico, desencadena un cambio en la conformación del mismo y se disocia sin haber ingresado. La unión entre ligando y receptor presenta tres atributos cardinales: Especificidad química: cada neurotransmisor encaja en un dominio de unión adaptado a su conformación espacial.

Salvo la adrenalina y la noradrenalina, que comparten afinidad cruzada sobre los mismos receptores adrenérgicos, la selectividad molecular es estricta. Reversibilidad y brevedad: la interacción química no es covalente. El ligando se despega rápidamente para evitar la saturación continua y la desensibilización del receptor. Efecto dependiente del receptor diana: la naturaleza excitadora o inhibidora no reside intrínsecamente en el neurotransmisor, sino en el tipo de receptor al que se liga.

Por ejemplo, la acetilcolina activa receptores nicotínicos ionotrópicos que despolarizan la célula mediante la entrada de y salida de (generando potenciales excitadores postsinápticos; véase «Mecanismos postsinápticos: receptores ionotrópicos e integración»), mientras que en las células Llegada del potencial El impulso eléctrico alcanza la membrana del botón terminal 1 Despolarización terminal El cambio de potencial activa los canales de calcio voltaje-dependientes 2 Entrada masiva de Ca2+ El calcio fluye hacia el citoplasma presináptico a favor de gradiente 3 Fusión de membranas Las vesículas ancladas se fusionan con la membrana presináptica 4 Liberación por exocitosis El neurotransmisor se descarga hacia la hendidura sináptica 5 Na+ K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 11 del músculo cardíaco se acopla a receptores muscarínicos metabotrópicos que abren canales de potasio e hiperpolarizan la membrana (generando potenciales inhibidores postsinápticos; véase «Receptores metabotrópicos, cascadas intracelulares y neuromodulación»).

Autorreceptores presinápticos Además de actuar sobre la neurona postsináptica, los transmisores pueden interactuar con la propia célula emisora gracias a los autorreceptores (o receptores presinápticos). Ubicados en la membrana del botón terminal emisor, los autorreceptores captan la presencia y abundancia de neurotransmisor vertido al espacio sináptico. Funcionan como una señal de retroalimentación negativa (feedback): informan a la neurona del grado de actividad sináptica e inhiben la liberación adicional de mensajero cuando las concentraciones extracelulares superan cierto umbral.

Aclaramiento e inactivación del neurotransmisor Para asegurar que las señales no se solapen ni saturen la sinapsis, el transmisor debe eliminarse rápidamente del espacio extracelular mediante tres vías complementarias: COMPRUEBA 14 ¿En qué se diferencian funcionalmente la difusión pasiva y la recaptación activa durante el aclaramiento sináptico? Difusión pasiva: proceso no dependiente de energía celular presente en todas las sinapsis químicas. Las moléculas se alejan por gradiente hacia el medio extracelular adyacente hasta desaparecer del entorno de los receptores.

1 Recaptación activa: mecanismo activo específico en el que proteínas transportadoras de la membrana presináptica o de la glía recuperan el neurotransmisor gastando ATP, permitiendo su reciclaje en nuevas vesículas. 2 Degradación enzimática: proceso activo en el que enzimas especializadas sintetizadas o ancladas en la hendidura rompen catalíticamente el transmisor, rindiendo metabolitos inactivos. 3 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 12 IDEAS CLAVE Un neurotransmisor se clasifica según su naturaleza en amina, aminoácido o neuropéptido.

Las aminas y aminoácidos se sintetizan localmente en el terminal, mientras que los neuropéptidos requieren transcripción somática y transporte axonal rápido en gránulos de secreción. La exocitosis en la zona activa depende de la despolarización terminal y de la entrada masiva de a través de canales dependientes de voltaje. El neurotransmisor nunca entra en el citoplasma postsináptico; actúa mediante fijación reversible a receptores extracelulares. El aclaramiento se ejecuta mediante difusión libre, degradación enzimática o recaptación mediada por bombas dependientes de ATP.

Los autorreceptores presinápticos regulan la transmisión mediante retroalimentación negativa sobre la liberación subsiguiente. COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 15. ¿Por qué los neuropéptidos necesitan trenes de potenciales de acción de alta frecuencia para su exocitosis? 16. ¿Qué papel biológico desempeñan los autorreceptores en el botón presináptico? Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 17. ¿Dónde se sintetizan principalmente los neurotransmisores de naturaleza peptídica? 18. ¿Qué ion determina directamente la exocitosis de vesículas en el terminal axónico? 19. ¿Cómo ejerce su acción el neurotransmisor sobre la célula postsináptica?

Ca2+ En el botón presináptico a) En la hendidura sináptica b) En el retículo endoplasmático somático c) En la membrana del axón d) Sodio extracelular a) Cloro presináptico b) Calcio extracelular c) Potasio intracelular d) Entra por canales dependientes de voltaje a) Penetra por endocitosis en el soma b) Se une externamente al receptor c) Atraviesa la bicapa por difusión simple d) Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 13 20. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de aclaramiento del neurotransmisor carece de gasto energético?

3 Mecanismos postsinápticos: receptores ionotrópicos e integración AL ACABAR SABRÁS Distinguir el funcionamiento de los receptores ionotrópicos según el flujo de iones implicado en PEPs y PIPs. Diferenciar los procesos de sumación espacial y temporal en la integración neuronal somatodendrítica. Identificar los tres estados funcionales del cono axónico (disparo, facilitación e inhibición) tras la integración. PIÉNSALO ANTES DE LEER 21 ¿Por qué un único contacto excitador en una neurona central rara vez produce un potencial de acción por sí mismo?

Receptores ionotrópicos: canales regulados por ligando La conversión de una señal química en un evento eléctrico postsináptico ocurre mediante receptores de membrana específicos. Un receptor ionotrópico es un complejo proteico transmembrana que combina en una sola estructura la zona de unión para el neurotransmisor y un poro o canal iónico intrínseco. El neurotransmisor actúa como ligando: nunca atraviesa la membrana ni penetra en el citosol postsináptico. En su lugar, su acoplamiento específico y reversible altera la conformación tridimensional de la proteína, abriendo de forma casi inmediata el poro iónico.

A través de estos canales se produce un flujo pasivo de iones según sus gradientes electroquímicos. Dependiendo de los iones a los que sea permeable el poro, el potencial de membrana sufrirá una variación hacia valores más positivos o más negativos: Canales permeables a o : generan la entrada de cargas positivas hacia el interior celular, produciendo una despolarización local denominada potencial excitador postsináptico (PEP). Entre los neurotransmisores clásicos con receptores ionotrópicos excitadores destacan el glutamato y la acetilcolina.

Canales permeables a o : permiten la entrada de aniones cloruro o la salida de cationes potasio, lo que hiperpolariza la membrana o estabiliza su potencial por debajo del umbral. Esta respuesta constituye un potencial inhibidor postsináptico (PIP). Neurotransmisores como el GABA y la glicina actúan típicamente sobre receptores ionotrópicos inhibidores.

Recaptación glial a) Difusión pasiva b) Transporte activo presináptico c) Degradación enzimática activa d) Na+ Ca2+ Cl K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 14 Los potenciales postsinápticos mediados por receptores ionotrópicos se inician con gran rapidez y poseen una duración aproximada de 15 ms en el soma y el árbol dendrítico, tiempo tras el cual la membrana restablece su potencial de reposo mediante bombas e intercambiadores iónicos. Diagrama de canales regulados por ligando mediando PEPs y PIPs. COMPRUEBA 22 ¿Por qué la apertura de un canal regulado por ligando permeable a cloruro reduce la probabilidad de disparo de la neurona?

Conducción decreciente e integración sináptica Una única sinapsis excitatoria en el sistema nervioso central genera un PEP de pequeña amplitud, insuficiente para alcanzar por sí solo el umbral de disparo de los canales de sodio dependientes de voltaje. Además, los potenciales postsinápticos no son potenciales de acción: carecen de regeneración activa y se propagan de manera pasiva y decreciente desde las dendritas o el soma a lo largo de la membrana citoplasmática hacia el cono axónico, perdiendo amplitud con la distancia y el tiempo. Dado que una neurona recibe continuamente entre cientos y miles de contactos sinápticos concurrentes, el cono axónico opera como un centro de cómputo.

La integración sináptica es el proceso biofísico por el cual se combinan algebraicamente todas las despolarizaciones e hiperpolarizaciones que convergen en la neurona para determinar si se emite o no una respuesta propagada. Este procesamiento computacional neuronal se sustenta en dos mecanismos complementarios: Sumación espacial: se produce cuando múltiples terminales presinápticos independientes descargan de forma simultánea en regiones distintas del árbol somatodendrítico. Sus corrientes eléctricas individuales viajan pasivamente y se superponen algebraicamente al confluir en el cono axónico.

1 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 15 Diagrama de registros de sumación espacial y sumación temporal postsináptica. ESQUEMA Mecanismos de integración sináptica ERROR FRECUENTE Confundir la sumación espacial con la temporal. En la sumación espacial se requiere la coincidencia de múltiples botones sinápticos diferentes en distintos lugares. En la sumación temporal interviene un mismo contacto sináptico que descarga ráfagas de impulsos a alta frecuencia dentro de la ventana de 15 ms. COMPRUEBA 23 ¿Qué ocurriría si el intervalo entre dos descargas consecutivas en la misma sinapsis fuese de 40 ms?

Sumación temporal: se produce cuando un único terminal presináptico descarga potenciales sucesivos con una frecuencia lo bastante alta como para que el segundo potencial llegue antes de que el anterior decaiga por completo. Dado que los potenciales postsinápticos duran unos 15 ms, las entradas repetidas dentro de esta ventana de tiempo se apilan sobre el potencial residual precedente.

2 Sumación espacial Contactos sinápticos distintos en simultáneo Coincidencia espacial Convergencia somatodendrítica hacia el cono Sumación temporal Descargas sucesivas en la misma sinapsis Ventana de 15 ms Apilamiento antes del decaimiento del PEP Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 16 Estados funcionales resultantes de la integración La combinación de PEPs y PIPs en el cono axónico sitúa a la neurona en uno de tres escenarios funcionales bien definidos: Estado funcional Mecanismo biofísico subyacente Consecuencia funcional inmediata Disparo La suma algebraica de PEPs supera los PIPs y la despolarización sobrepasa el umbral en el cono axónico.

Apertura masiva de canales de sodio dependientes de voltaje y generación de uno o varios potenciales de acción propagados. Neurona facilitada La sumación neta despolariza la membrana, pero sin alcanzar el umbral de disparo. La neurona queda parcialmente despolarizada durante unos 15 ms, requiriendo menor corriente excitatoria adicional para disparar. Neurona inhibida El influjo neto hiperpolariza la membrana o el predominio de PIPs anula las corrientes despolarizantes. El potencial se aleja del umbral durante unos 15 ms, haciendo necesario un estímulo excitador sustancialmente más potente para activar la célula.

El concepto de neurona facilitada es crucial: refleja un estado transitorio de excitabilidad incrementada. Mientras persisten los potenciales despolarizantes residuales (en esa ventana de unos 15 ms), la célula se encuentra más próxima a su umbral, comportándose como un detector de coincidencia ante estímulos sinápticos subsiguientes. COMPRUEBA 24 ¿En qué consiste el estado de facilitación postsináptica? IDEAS CLAVE Los receptores ionotrópicos combinan el sitio de reconocimiento del ligando y el canal iónico en un solo complejo proteico. El flujo de o genera PEPs despolarizantes, mientras que el influjo de o eflujo de genera PIPs hiperpolarizantes.

Los potenciales postsinápticos tienen una duración típica de 15 ms y experimentan una conducción decreciente y pasiva hacia el cono axónico. La sumación espacial integra estímulos simultáneos en distintos puntos, mientras que la sumación temporal apila estímulos sucesivos en la misma sinapsis dentro de los 15 ms. La integración sináptica determina si la neurona genera un potencial de acción, permanece en estado facilitado o queda transitoriamente inhibida. Na+ Ca2+ Cl K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 17 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 25. ¿Cuáles son las diferencias iónicas y eléctricas entre un PEP y un PIP? 26.

¿Qué diferencia biofísica distingue a la sumación espacial de la sumación temporal? Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 27. ¿Qué iones median la despolarización característica de un PEP en un receptor ionotrópico? 28. ¿Cuál es la duración típica de un potencial postsináptico generado por un receptor ionotrópico? 29. ¿Cómo se define una neurona en estado facilitado tras la integración? 30. ¿Qué fenómeno describe la suma de impulsos repetidos en un mismo terminal antes de 15 ms?

4 Receptores metabotrópicos, cascadas intracelulares y neuromodulación AL ACABAR SABRÁS Diferenciar los mecanismos cinéticos y funcionales de la vía de atajo frente a la vía de segundos mensajeros. Detallar las etapas de la cascada del AMPc desencadenada por noradrenalina y su efecto en la excitabilidad neuronal. Explicar el concepto de neuromodulación y cómo la fosforilación a nivel nuclear promueve la plasticidad a largo plazo.

Cloro y potasio a) Sodio y calcio b) Potasio y magnesio c) Cloro y sodio d) Varios segundos continuos a) Aproximadamente 1 a 2 ms b) Aproximadamente 15 ms c) Entre 100 y 200 ms d) Hiperpolarizada por exceso de cloro a) Incapaz de responder a estímulos b) Despolarizada sin alcanzar el umbral c) Disparando potenciales de forma continua d) Inhibición retrógrada a) Sumación temporal b) Inactivación enzimática c) Sumación espacial d) Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 18 PIÉNSALO ANTES DE LEER 31 ¿Por qué una sola molécula de neurotransmisor puede llegar a alterar la expresión génica o la sensibilidad de toda una neurona durante semanas?

Receptores metabotrópicos y acoplamiento a proteína G A diferencia de los receptores ionotrópicos (véase «Mecanismos postsinápticos: receptores ionotrópicos e integración»), un receptor metabotrópico carece de canal iónico intrínseco. Está formado por una proteína transmembrana acoplada en su dominio intracelular a un complejo transductor denominado proteína G. Este complejo proteico recibe su nombre porque utiliza nucleótidos de guanina como fuente de energía y conmutador molecular. En estado de reposo, la proteína G se encuentra inactiva, ligada a una molécula de GDP (guanosín difosfato).

Cuando el ligando específico (aminas, aminoácidos o péptidos) se une al receptor, este induce un cambio conformacional que hace que la proteína G intercambie GDP por GTP (guanosín trifosfato). La captación de GTP activa el complejo y provoca que la subunidad alfa ( ) se separe de las subunidades restantes ( ) y se desplace lateralmente por la cara interna de la membrana plasmática para actuar sobre sus efectores. DEFINICIÓN Un receptor metabotrópico es un receptor de membrana que no forma un poro iónico, sino que desencadena reacciones metabólicas o cascadas moleculares al activar una proteína fijadora de nucleótidos de guanina (proteína G).

A partir de la activación de la subunidad alfa, el sistema se bifurca en dos rutas funcionales bien diferenciadas: la vía directa o de atajo y la vía del segundo mensajero. Vía directa o de atajo: transmisión rápida mediada por proteína G En la denominada vía de atajo, la subunidad alfa activada de la proteína G se desplaza por la membrana celular e interactúa de manera directa sobre un canal iónico cercano, provocando su apertura o cierre sin que intervengan intermediarios citoplasmáticos ni segundos mensajeros. α βγ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 19 Esquema de la activación de la vía de atajo por proteína G.

El efecto postsináptico de esta vía genera cambios en el potencial de membrana consistentes en potenciales excitadores postsinápticos (PEP) o inhibidores (PIP) (véase «Mecanismos postsinápticos: receptores ionotrópicos e integración»). Estos potenciales se propagan hacia el cono axónico, donde se integran espacial y temporalmente para definir si la neurona genera un potencial de acción o permanece facilitada o inhibida. Al igual que en los receptores ionotrópicos, la duración temporal de estos potenciales postsinápticos en el soma y las dendritas es de aproximadamente 15 ms.

Un ejemplo canónico de la vía de atajo es el receptor muscarínico de acetilcolina en la musculatura cardíaca: al unirse la acetilcolina al receptor metabotrópico, la proteína G se activa y modula directamente canales de , permitiendo su apertura. La salida de iones potasio hiperpolariza la membrana cardíaca generando un PIP, lo que produce una reducción en la frecuencia cardíaca (bradicardia). COMPRUEBA 32 ¿En qué se diferencian funcionalmente la vía directa metabotrópica y un receptor ionotrópico si ambos abren canales iónicos y generan PEPs o PIPs de duración similar?

Vía del segundo mensajero y neuromodulación En la vía de segundos mensajeros, la molécula presináptica no actúa como un transmisor rápido, sino con el rol de un neuromodulador. Su finalidad no radica en generar potenciales postsinápticos inmediatos para conducir una señal binaria, sino en regular las propiedades biofísicas de la neurona, K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 20 haciéndola más o menos excitable ante futuros estímulos o alterando su arquitectura bioquímica.

Característica Neurotransmisor clásico Neuromodulador Tipo de receptor principal Ionotrópico / Vía de atajo Metabotrópico asociado a cascada enzimática Efecto inmediato en la membrana Apertura directa de canales, genera PEP o PIP No genera PEPs ni PIPs inmediatos Duración temporal Breve (aprox. 15 ms) Prolongada (de minutos a semanas o meses) Finalidad funcional Transmitir información específica de forma binaria Modificar la excitabilidad intrínseca y la estructura neuronal Un segundo mensajero es una molécula sintetizada o liberada intracelularmente en respuesta al primer mensajero (el neuromodulador extracelular), encargada de difundir y amplificar la señal dentro del citoplasma.

La cascada del AMP cíclico (AMPc) La vía más característica de señalización metabotrópica por segundo mensajero es el sistema dependiente de noradrenalina y receptores -adrenérgicos: Esquema de la cascada del AMPc y activación de proteína quinasa. β El neuromodulador noradrenalina se une al receptor -adrenérgico postsináptico. 1 β La proteína G estimuladora asociada capta GTP del citosol, provocando la disociación de su subunidad alfa activa. 2 La subunidad alfa se une a la enzima efectora de membrana adenilil ciclasa y la estimula. 3 La adenilil ciclasa toma moléculas de ATP intracelular y las convierte en monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), el segundo mensajero.

4 El incremento en la concentración citosólica de AMPc activa la enzima proteína quinasa (PK). 5 La proteína quinasa transfiere grupos fosfato desde moléculas de alta energía hacia residuos específicos en proteínas diana mediante el proceso de fosforilación. 6 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 21 En este sistema específico, la proteína quinasa fosforila los canales de fuga de potasio, lo que ocasiona su cierre. Dado que la salida continua de a través de estos canales es el mecanismo que sostiene el potencial negativo de reposo, su bloqueo disminuye la salida de cargas positivas. En consecuencia, la membrana experimenta una despolarización tónica.

Aunque este cambio no desencadena por sí solo un potencial de acción llamativo, sitúa el potencial de membrana más cerca del umbral, provocando un notable aumento de la excitabilidad celular: las sinapsis distantes o más débiles que convergen en la neurona se vuelven más eficaces para provocar potenciales de acción. ERROR FRECUENTE Confundir el cierre de canales por fosforilación en la neuromodulación con la apertura de canales en la vía de atajo. En la vía de atajo muscarínica, el potasio sale (abertura de canales) hiperpolarizando la membrana (PIPs).

En la cascada del AMPc por receptores beta-adrenérgicos, los canales de fuga de se cierran mediante fosforilación, impidiendo la salida del ion y despolarizando la célula de forma tónica, lo que incrementa su excitabilidad. COMPRUEBA 33 ¿Por qué el cierre de los canales de fuga de potasio mediado por proteína quinasa despolariza la neurona en reposo?

Efectos neuromoduladores a distintos niveles celulares La capacidad de las proteínas quinasas activadas por segundos mensajeros para modificar sustratos no se limita a los canales de fuga; su influencia se proyecta a través de tres niveles celulares: Nivel de membrana: Las quinasas fosforilan receptores de neurotransmisores, induciendo su desensibilización (haciéndolos temporalmente menos reactivos a futuros estímulos del ligando). También modulan la permeabilidad o cinética de canales regulados por ligando y bombas iónicas.

Nivel citoplasmático: Fosforilan enzimas metabólicas (modificando la velocidad de síntesis de intermediarios y proteínas) y proteínas del citoesqueleto neuronal, con lo que impactan de manera directa sobre la regulación del transporte axonal. Nivel nuclear: Las quinasas se desplazan hacia el núcleo y fosforilan factores de transcripción y proteínas reguladoras de la expresión génica. K+ K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 22 ESQUEMA Niveles celulares diana de la neuromodulación Regulación génica, plasticidad a largo plazo y amplificación de la señal La fosforilación de factores de transcripción desencadena la activación o inhibición selectiva de genes específicos.

Las neuronas, aunque contienen la dotación genética completa del organismo, modulan dinámicamente qué porcentaje de genes transcriben. Como resultado final de esta regulación génica, la célula postsináptica sintetiza nuevas cadenas polipeptídicas y proteínas estructurales que normalmente no producía de forma basal. Esto se traduce en modificaciones arquitectónicas y funcionales duraderas: incorporación de nuevos receptores de membrana, producción de enzimas adicionales y remodelación sináptica. Estos fenómenos constituyen la base biológica del aprendizaje motor y cognitivo, donde la práctica reiterada consolida cambios celulares persistentes.

Una de las propiedades más determinantes de las cascadas de segundos mensajeros es el fenómeno de amplificación enzimática de la señal. Mientras que en un receptor ionotrópico cada interacción ligando-receptor da lugar al tránsito iónico de un solo canal, en una cascada metabotrópica una única molécula de neuromodulador interactúa con el receptor y puede reclutar múltiples subunidades alfa de proteína G. Cada subunidad alfa es capaz de activar sucesivas moléculas de adenilil ciclasa, cada una de las cuales produce grandes volúmenes de AMPc. Por último, cada proteína quinasa activada fosforila cientos o miles de proteínas diana.

Membrana celular Modula canales, bombas y desensibiliza receptores Desensibilización Menor afinidad al neurotransmisor Canales y bombas Cambios de permeabilidad iónica Citoplasma Regula enzimas metabólicas y transporte axonal Citoesqueleto Impacto en el flujo axonal Enzimas internas Control de rutas de síntesis Núcleo Fosforila factores de transcripción génica Síntesis de proteínas Producción de nuevos receptores Plasticidad persistente Base del aprendizaje consolidado Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 23 PROCESO Cascada de amplificación enzimática por AMPc COMPRUEBA 34 ¿Cuál es la ventaja funcional del fenómeno de amplificación enzimática frente al mecanismo receptor-canal directo?

IDEAS CLAVE Los receptores metabotrópicos no tienen canal iónico propio y transmiten su señal mediante el acoplamiento a proteínas G que usan GTP. La vía de atajo modula canales de membrana directamente a través de la proteína G sin segundos mensajeros, generando PEPs o PIPs de unos 15 ms. En la vía del segundo mensajero, el ligando opera como neuromodulador alterando la excitabilidad o la estructura neuronal sin crear potenciales postsinápticos directos. La unión de noradrenalina al receptor beta-adrenérgico activa la adenilil ciclasa para sintetizar AMPc, que a su vez activa la proteína quinasa.

La fosforilación de canales de fuga de potasio por la proteína quinasa provoca su cierre, despolarizando tonicamente la membrana y aumentando la excitabilidad celular. Las cascadas metabotrópicas actúan en membrana, citoplasma y núcleo celular, modulando la expresión génica para consolidar cambios plásticos a largo plazo mediante una potente amplificación enzimática.

Fijación del ligando Noradrenalina se une a receptor beta-adrenérgico 1 Activación de Proteína G Capta GTP y disocia la subunidad alfa 2 Adenilil ciclasa Conversión múltiple de ATP en AMPc 3 Proteína quinasa Activación enzimática coordinada por AMPc 4 Fosforilación masiva Cierre de cientos de canales de fuga de potasio 5 Incremento de excitabilidad Despolarización tónica generalizada de la neurona 6 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 24 COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 35. ¿Qué sustrato metabólico toma la adenilil ciclasa para convertirlo en segundo mensajero durante la estimulación beta-adrenérgica? 36.

¿Cómo interviene la fosforilación en el núcleo celular durante los procesos neuromoduladores? Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 37. ¿Qué molécula energética activa a la proteína G provocando la disociación de su subunidad alfa? 38. ¿Qué efecto provoca la fosforilación mediada por proteína quinasa sobre los canales de fuga de potasio? 39. ¿Cuál es la principal característica distintiva de un neuromodulador frente a un neurotransmisor clásico? 40. ¿En qué consiste la amplificación de la señal en las cascadas asociadas a proteína G?

AMPc a) ATP b) GDP c) GTP d) Apertura del canal e hiperpolarización a) Cierre del canal e inhibición postsináptica b) Cierre del canal y despolarización tónica c) Apertura del canal y repolarización rápida d) Inactivación mediante transporte retrógrado vesicular exclusivo a) Apertura instantánea de canales con PEPs directos b) Modificación de la excitabilidad sin generar PEPs/PIPs directos c) Conducción pasiva exclusivamente en sinapsis eléctricas d) Una subunidad alfa degrada simultáneamente todo el ATP a) El canal iónico duplica su diámetro por fosforilación b) Una molécula de ligando fosforila miles de efectores c) El neurotransmisor ingresa intacto al núcleo celular d) Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 25 5 La unión neuromuscular: sinapsis periférica especializada AL ACABAR SABRÁS Describir la especialización morfológica presináptica y postsináptica de la unión neuromuscular.

Explicar el mecanismo iónico del receptor nicotínico y el origen del potencial de placa. Diferenciar la acción de la acetilcolina sobre receptores nicotínicos frente a receptores muscarínicos. PIÉNSALO ANTES DE LEER 41 ¿Por qué un único impulso de una neurona motora provoca siempre la contracción muscular, mientras que en el cerebro una neurona necesita sumar cientos de impulsos para activarse? La unión neuromuscular es la sinapsis periférica establecida entre el axón de una neurona motora del sistema nervioso somático y una fibra de musculatura esquelética.

A diferencia de las sinapsis del sistema nervioso central, donde se requiere la integración de múltiples señales (véase «Mecanismos postsinápticos: receptores ionotrópicos e integración»), esta unión posee una eficacia extrema: cada impulso motoneuronal genera de manera infalible la respuesta mecánica del músculo. Especializaciones estructurales de la unión neuromuscular La alta fidelidad de la transmisión neuromuscular se sustenta en un acoplamiento anatómico sumamente preciso entre los elementos presináptico y postsináptico. Elemento presináptico: el botón terminal de la motoneurona contiene una abundancia extraordinaria de zonas activas enfrentadas directamente a la hendidura.

En estas zonas se concentran canales de dependientes de voltaje y grandes cantidades de vesículas cargadas con acetilcolina (ACh). Elemento postsináptico: la membrana de la fibra muscular forma una región especializada denominada placa motora (o placa neuronal). Presenta profundas invaginaciones llamadas pliegues de unión o subneurales. Las crestas de estos pliegues se sitúan en alineamiento estricto justo debajo de las zonas activas presinápticas y presentan una elevadísima densidad de receptores colinérgicos nicotínicos. Hacia el fondo de los pliegues se localizan los canales de dependientes de voltaje encargados de disparar el potencial de acción muscular.

Ca2+ Na+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 26 Esquema de la arquitectura y alineamiento en la unión neuromuscular. PROCESO Secuencia de activación de la placa motora COMPRUEBA 42 ¿Qué ventaja funcional aporta la disposición de los pliegues subneurales frente a las zonas activas presinápticas? El receptor nicotínico y el potencial de placa El receptor de acetilcolina predominante en la placa motora es el receptor nicotínico. Se trata de un receptor ionotrópico que contiene dos sitios de unión específicos para ACh.

Potencial motor Llega el potencial de acción al botón de la neurona motora 1 Entrada de calcio Apertura de canales de calcio y exocitosis de acetilcolina 2 Unión nicotínica Fijación de acetilcolina en receptores de los pliegues postsinápticos 3 Influjo de sodio Apertura de canales catiónicos con entrada neta de sodio 4 Contracción muscular Generación del potencial de placa terminal y respuesta mecánica 5 Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 27 Diagrama del receptor colinérgico nicotínico y su poro iónico catiónico. Al fijarse simultáneamente dos moléculas de ACh, el receptor experimenta una transición conformacional que abre su poro central.

Este poro es permeable simultáneamente a los cationes y . Aunque ambos iones se desplazan según sus gradientes, la fuerza electromotriz neta favorece predominantemente el influjo masivo de sodio, superando ampliamente la salida de potasio. POTENCIAL DE PLACA Es la despolarización local de la membrana muscular producida por la activación sincrónica de los receptores nicotínicos tras la liberación de acetilcolina. Corresponde funcionalmente a un potencial excitador postsináptico (PEP) de enorme amplitud que supera con creces el umbral de disparo celular.

Debido a la gran cantidad de transmisor liberado y a la elevada densidad de receptores alineados, un único potencial de acción presináptico genera un potencial de placa suficiente para despolarizar la membrana y desencadenar la contracción muscular sin requerir sumación temporal ni espacial. ERROR FRECUENTE Creer que, como el receptor nicotínico permite el paso tanto de como de , sus efectos se cancelan sin alterar el potencial. En el potencial de reposo muscular, la atracción electroquímica sobre el es enorme y su entrada supera con creces la salida de , causando siempre una despolarización neta.

Contraste colinérgico: receptores nicotínicos frente a muscarínicos El efecto final de la acetilcolina en los tejidos periféricos no depende de la molécula transmisora en sí, sino del tipo de receptor al que se acopla en la célula diana.

Característica Receptor nicotínico Receptor muscarínico Naturaleza funcional Ionotrópico (canal iónico propio) Metabotrópico (asociado a proteína G) Na+ K+ Na+ K+ Na+ K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 28 Característica Receptor nicotínico Receptor muscarínico Localización periférica Musculatura esquelética (placa motora) Musculatura cardíaca (marcapasos y miocardio) Mecanismo iónico Apertura de canal catónico ( y ) Apertura de canales de dependientes de proteína G Efecto postsináptico Despolarización (PEP / potencial de placa) Hiperpolarización (PIP) Respuesta celular Contracción muscular Disminución del ritmo cardíaco (bradicardia) COMPRUEBA 43 ¿Por qué la acetilcolina acelera la contracción en el músculo esquelético pero frena el ritmo en el tejido cardíaco?

IDEAS CLAVE La unión neuromuscular es una sinapsis periférica altamente especializada entre una motoneurona somática y una fibra de musculatura esquelética. La alineación directa entre las zonas activas ricas en vesículas de ACh y las crestas de los pliegues postsinápticos garantiza una eficacia de transmisión absoluta. Un único potencial de acción presináptico basta para generar un potencial de placa terminal y la consiguiente contracción muscular. El receptor nicotínico es un canal catiónico permeable a y cuyo influjo dominante de sodio genera sistemáticamente despolarización.

La acción funcional de la acetilcolina depende del receptor: es excitadora en la musculatura esquelética (nicotínico) e inhibidora en la musculatura cardíaca (muscarínico). COMPRUEBA LO QUE HAS APRENDIDO 44. ¿Por qué no es necesaria la sumación de potenciales para provocar la contracción en la fibra muscular esquelética? 45. ¿Qué iones atraviesan el poro del receptor nicotínico cuando se activa y cuál es el sentido del flujo neto de carga? Test Rodea la respuesta correcta. Las soluciones están al final. 46. ¿Qué estructura postsináptica aloja la máxima concentración de receptores nicotínicos?

Na+ K+ K+ Na+ K+ El citoplasma de la célula muscular a) El fondo de los pliegues subneurales b) La membrana no sináptica de la fibra c) Las crestas de los pliegues de unión d) Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 29 47. ¿Por qué el receptor nicotínico despolariza a pesar de permitir la salida de potasio? 48. ¿Cuántas moléculas de acetilcolina deben unirse para abrir el canal del receptor nicotínico muscular? 49. ¿Qué efecto provoca la acetilcolina al unirse a receptores muscarínicos en el corazón? 6 Resumen para repasar Tipos de sinapsis Concepto Definición Sinapsis Proceso dinámico de comunicación y zona de contacto físico entre dos células excitables.

Sinapsis eléctrica Unión comunicante directa mediante conexones (conexina) con espacio de , simétrica, bidireccional, sin retardo y solo excitatoria (PEPs). Sinapsis química Contacto asimétrico y unidireccional con hendidura de mediado por neurotransmisores, con retardo sináptico pero alta plasticidad. Ciclo del neurotransmisor Concepto Definición Vesículas sinápticas Orgánulos pequeños próximos a zonas activas que almacenan aminas y aminoácidos sintetizados localmente. Gránulos de secreción Vesículas densas originadas en el soma (RER y Golgi) que transportan y liberan péptidos ante trenes de potenciales de acción.

Exocitosis Fusión de la vesícula con la membrana presináptica inducida por la entrada masiva de voltaje-dependiente.

El sodio sale y arrastra cargas negativas a) El poro bloquea completamente al potasio b) El canal transporta potasio hacia el interior c) La fuerza electromotriz sobre el sodio predomina d) Una molécula a) Dos moléculas b) Cuatro moléculas c) Tres moléculas d) Entrada masiva de Na al miocito a) Hiperpolarización por apertura de canales de K b) Despolarización y aumento del ritmo cardíaco c) Bloqueo inmediato de la recaptación presináptica d) 3 nm 20 50 nm Ca2+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 30 Concepto Definición Autorreceptor Receptor presináptico que ejerce retroalimentación inhibitoria sobre la liberación del propio neurotransmisor.

Aclaramiento sináptico Eliminación del transmisor mediante difusión pasiva, recaptación activa presináptica/glial o degradación enzimática. Receptores e integración postsináptica Concepto Definición Receptor ionotrópico Proteína canal activada por ligando que genera PEPs ( ) o PIPs ( ) de unos . Sumación espacial Integración algebraica en el cono axónico de potenciales postsinápticos que llegan de forma simultánea a distintos puntos. Sumación temporal Adición sucesiva de potenciales provocados por ráfagas de impulsos dentro de la ventana de . Neurona facilitada Estado transitorio de despolarización subumbral que hace a la célula más propensa al disparo ante un nuevo estímulo.

Receptores metabotrópicos y modulación Concepto Definición Vía de atajo (directa) La subunidad alfa acoplada a GTP activa directamente un canal iónico de membrana sin segundos mensajeros. Segundo mensajero (AMPc) Molécula intracelular sintetizada por la adenil ciclasa a partir de ATP tras la activación por noradrenalina y proteína G. Proteína quinasa (PK) Enzima dependiente de AMPc que fosforila proteínas diana, cerrando canales de fuga de y despolarizando la neurona. Neuromodulación Regulación tónica de la excitabilidad y la transcripción génica mediante amplificación enzimática duradera.

Unión neuromuscular Concepto Definición Placa motora Región postsináptica muscular con pliegues subneurales repletos de receptores nicotínicos alineados con zonas activas. Na , Ca + 2+ Cl , K + 15 ms 15 ms K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 31 Concepto Definición Receptor nicotínico Receptor ionotrópico excitador permeable a y cuyo influjo neto de sodio despolariza y genera contracción. Receptor muscarínico Receptor metabotrópico de acetilcolina en músculo cardíaco que abre canales de provocando PIPs y bradicardia. Na+ K+ K+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 32 Soluciones de las preguntas de repaso 1.

Porque las sinapsis químicas permiten graduar la intensidad, combinar inhibición con excitación y almacenar información cambiando su eficacia plástica, propiedades esenciales para aprender que las sinapsis eléctricas no pueden proporcionar. 2. Porque ambas membranas poseen idéntica dotación de conexones alineados, lo que permite que los iones crucen en cualquier sentido siguiendo únicamente el gradiente de potencial. 3. Impide el flujo eléctrico directo y exige la liberación de un neurotransmisor químico difusible, provocando un retardo sináptico inevitable en la comunicación. 4.

Porque posee una alta plasticidad que permite modificar la fuerza de las conexiones según la experiencia previa, además de permitir señales tanto inhibidoras como excitadoras. 5. Dos conexones enfrentados, estando constituido cada conexón por un anillo de seis subunidades proteicas de conexina. 6. Porque requieren varios pasos que consumen tiempo: la exocitosis del neurotransmisor, su difusión por la hendidura de y la fijación a receptores postsinápticos. 7. b) Entre 20 y 50 nm. La hendidura sináptica química real tiene un ancho característico que oscila entre 20 y 50 nm. 8. d) Ausencia de retardo sináptico.

Al fluir los iones directamente por los conexones, no existe demora temporal en la transmisión eléctrica. 9. c) Presenta zonas activas solo presinápticas. Es asimétrica porque el polo presináptico posee zonas activas de exocitosis y el postsináptico concentra los receptores. 10. d) Elevada plasticidad ligada al aprendizaje. Su capacidad de modular la eficacia de respuesta con la experiencia permite sustentar el aprendizaje y la memoria. 11. No; el neurotransmisor interactúa exclusivamente con el dominio extracelular del receptor sin cruzar la membrana, provocando un cambio conformacional que genera la respuesta. 12.

Porque la molécula liberada no ejerce efecto alguno por sí misma en la diana a menos que una proteína receptora complementaria la reconozca e inicie la transducción de la señal. 13. Se requieren trenes de potenciales de acción de alta frecuencia que incrementen de manera difusa y masiva la concentración interna de calcio, ya que estos gránulos se sitúan lejos de las zonas activas. 14. La difusión es pasiva, inespecífica para todos los neurotransmisores y dispersa el ligando hacia el exterior sin coste de ATP; la recaptación utiliza transportadores específicos con gasto energético para reintroducir y reutilizar el mensajero. 15.

Porque sus gránulos de secreción están ubicados lejos de las zonas activas y requieren un incremento de más intenso y difuso en todo el botón terminal. 16. Actúan como sensores de control por retroalimentación negativa que informan sobre la concentración del mensajero liberado e inhiben la secreción posterior. 17. c) En el retículo endoplasmático somático. Los péptidos se sintetizan en los ribosomas del retículo rugoso del soma y viajan por transporte axonal rápido. 18. c) Calcio extracelular. La apertura de canales de calcio dependientes de voltaje y el influjo de Ca2+ son imprescindibles para la fusión vesicular. 19. c) Se une externamente al receptor.

El neurotransmisor nunca penetra en la célula receptora; solo se une a la superficie externa de su receptor. 20 50 nm Ca2+ Transmisión Sináptica: Eléctrica, Química y Neuromuscular 33 20. b) Difusión pasiva. La difusión pasiva ocurre a favor de gradiente de concentración sin consumir ATP. 21. Porque genera una despolarización local muy pequeña que decrece pasivamente en su trayecto hacia el cono axónico, requiriéndose la suma de múltiples potenciales para alcanzar el umbral. 22. Porque la entrada de cloruro ( ) hiperpolariza la membrana, alejando el potencial de membrana del cono axónico respecto al umbral de disparo. 23.

No habría sumación temporal: como el primer PEP dura unos 15 ms, la membrana ya habría retornado al reposo antes de la llegada del segundo estímulo. 24. Es una despolarización subumbral de unos 15 ms en la que la neurona no dispara, pero queda transitoriamente más cerca del umbral y requiere menor excitación para generar un potencial de acción. 25. Un PEP es una despolarización producida por la…