Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia

I 0 flashcards i 10 preguntes més al document.

Text del document

APUNTS INFERMERIA CLÍNICA I Grau en Infermeria Universitat de Barcelona AprenAI 2026-2027 Apunts complets d'Infermeria Clínica I: cures en anèmies, síndrome hemorràgica, transfusions, neoplàsies oncohematològiques, neutropènia i trastorns de coagulació. APREN.AI Índex Sèrie Vermella 1 Fisiopatologia eritrocitària i anèmies 1. Fisiologia de l'eritropoesi i cicle vital eritrocitari 2. Definició d'anèmia i avaluació laboratorial mitjançant l'hemograma 3. Manifestacions clíniques generals de la síndrome anèmica 4. Classificació etiopatogènica i morfològica de les anèmies 5.

Tractament mèdic i farmacològic dels estats carencials 2 Cures d'infermeria en l'anèmia Complicació potencial: Hipòxia tissular secundària a la síndrome anèmica Valoració de signes clínics de mala oxigenació cel·lular i hipoperfusió Pla de cures d'infermeria: maneig de l'energia i tolerància a l'activitat Maneig terapèutic i farmacològic carancial Pla nutricional i assessorament dietètic 3 Síndrome hemorràgica aguda i xoc hipovolèmic Definició i etiologia de la síndrome hemorràgica aguda Fisiopatologia de la hipovolèmia: perfusió tissular i lactat Classificació hemodinàmica de l'hemorràgia aguda (Estadis I a IV) Etapes evolutives del xoc hipovolèmic Pla d'actuació i cures d'infermeria en l'hemorràgia aguda 4 Hemoteràpia — Transfusions de sang i hemoderivats Fonaments de l'hemodonació i criteris de selecció Processament, característiques i conservació dels hemoderivats Indicacions i llindars transfusionals Procediment segur d'administració transfusional Complicacions transfusionals agudes Intervencions infermeres immediates i circuit d'hemovigilància 5 Sèrie Blanca — Malalties oncohematològiques Fisiologia dels leucòcits i hematopoesi Malalties oncohematològiques: concepte i etiologia Leucèmies: classificació i comportament clonal Limfomes i mieloma múltiple Manifestacions clíniques: insuficiència medul·lar i infiltració tissular Diagnòstic i objectius terapèutics Oncohematologia Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 1 6 Teràpies mèdiques: quimioteràpia, radioteràpia i trasplantament Principis generals i objectius del tractament oncohematològic Quimioteràpia: mecanisme d'acció, toxicitats i premedicació Vies d'administració i catèters centrals: catèter venós d'inserció perifèrica i reservori subcutani Classificació del dany tissular i protocol d'actuació davant l'extravasació Radioteràpia: irradiació corporal total i protecció laboral Normes de seguretat en la manipulació de citostàtics Immunoteràpia i noves teràpies cel·lulars: CAR-T Trasplantament de progenitors hematopoètics (TPH) 7 Atenció d'infermeria en el pacient neutropènic i complicacions immunològiques Estratificació del risc i fisiopatologia de la neutropènia Període NADIR i fase d'aplàsia Cures d'aïllament protector i ambient hospitalari Maneig dietètic: dieta de baix contingut bacteriològic Detecció precoç de la sèpsia i vigilància infermera Malaltia d'empelt contra el receptor (EICR) 8 Cures d'infermeria davant la toxicitat digestiva, cutània i canvis de l'autoconcepte Toxicitat de la mucosa digestiva: mucositis i estomatitis Cures d'infermeria en la mucosa oral i adaptacions dietètiques Maneig de la malnutrició, nàusees, vòmits i alteracions del trànsit Cures dermatològiques del prurigen i la pell irradiada Afrontament i reconstrucció de l'autoconcepte Hemostàsia 9 Fisiologia i proves de laboratori de la coagulació 1.

Fisiologia plaquetària i fases de l'hemostàsia 2. Cascada de coagulació i factors enzimàtics 3. Proves estàndard de laboratori: TP, TTPA, Fibrinogen i Dímer D 4.

Tromboelastografia rotacional (ROTEM) en coagulopaties crítiques 10 Trastorns hemorràgics i teràpies farmacològiques Trastorns plaquetaris i trombocitopènies Coagulopaties congènites: Hemofílies A i B Coagulació Intravascular Disseminada (CID) Terapèutica farmacològica de l'hemostàsia: hemostàtics i antitrombòtics 11 Cures d'infermeria en el risc d'hemorràgia i trombosi Complicació potencial: Risc d'hemorràgia i xoc hemorràgic Mesures invasives i tècniques d'hemostàsia local Complicació potencial: Trombosi microcirculatòria i isquèmia orgànica Educació sanitària i cures preventives a domicili Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 2 12 Resum per repassar Sèrie Vermella, Anèmies i Hemoteràpia Sèrie Blanca, Oncohematologia i Neutropènia Hemostàsia, Coagulopaties i Cures Hemorràgiques Solucions de les preguntes de repàs Aquests apunts poden contenir errors o omissions.

Són un material de suport i no substitueixen el temari oficial ni el professorat: contrasta la informació important. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 3 1 Fisiopatologia eritrocitària i anèmies EN ACABAR SABRÀS Definir anèmia a partir dels llindars analítics de l'hemograma segons gènere i situació fisiològica. Classificar les anèmies segons la resposta medul·lar (reticulòcits) i la morfologia del glòbul vermell (VCM). Explicar les pautes correctes d'administració i les interaccions del ferro oral i parenteral.

PENSA-HI ABANS DE LLEGIR 1 Per què els pacients amb insuficiència renal crònica avançada desenvolupen sovint una anèmia greu encara que el seu moll d'os estigui sa? La sang compleix funcions vitals de transport, oxigenació tissular i equilibri intern. Dins de la sèrie vermella, els eritròcits s'encarreguen de distribuir l'oxigen cap a totes les cèl·lules mitjançant la molècula d'hemoglobina. Sèrie Vermella 1 Fisiopatologia eritrocitària i anèmies 2 Cures d'infermeria en l'anèmia 3 Síndrome hemorràgica aguda i xoc hipovolèmic Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 4 ESQUEMA Estructura del tema: Sèrie Vermella i Anèmies 1.

Fisiologia de l'eritropoesi i cicle vital eritrocitari L'eritropoesi és el procés biològic de formació i maduració dels glòbuls vermells. Té lloc al moll d'os vermell, localitzat principalment a l'interior dels ossos plans, els ossos curts i les epífisis dels ossos llargs.

Fisiopatologia eritrocitària Producció, degradació i paràmetres de l'hemograma Eritropoesi medul·lar Moll d'os, EPO renal i requeriments Catabolisme esplènic Degradació d'hematies vells (120 dies) Classificació anèmies Regenerativa vs arregenerativa i grandària VCM Segons reticulòcits Arregeneratives centrals i regeneratives perifèriques Segons VCM Microcítiques, normocítiques i macrocítiques Terapèutica carancial Administració de ferro, folats i B12 Ferroteràpia Sulfat ferrós oral i sacarat EV Folats i Cobalamina Àcid fòlic, folínic i cianocobalamina Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 5 Esquema anatòmic de l'os llarg amb moll d'os vermell.

Els eritròcits deriven de la línia cel·lular mieloide. La seva taxa de síntesi està controlada per mecanismes de retroalimentació orgànica davant els requeriments d'oxigenació cel·lular: Eritropoetina (EPO): hormona produïda fonamentalment pel ronyó quan detecta hipòxia tissular. Si la funció renal falla i no es produeix prou quantitat d'aquesta hormona, s'interromp l'estímul per a la producció medul·lar i es desenvolupa anèmia. Ferro (Fe): oligoelement fonamental per estructurar el grup hemo de la molècula d'hemoglobina.

Catalitzadors maduratius: la vitamina B12 (cobalamina) i l'àcid fòlic (vitamina B9) són indispensables per a la síntesi correcta d'ADN durant les divisions cel·lulars dels precursors medul·lars. Els glòbuls vermells madurs manquen de nucli, tenen una geometria bicòncava i presenten una gran flexibilitat i deformabilitat per travessar els capil·lars estrets. La vida mitjana dels eritròcits circulants és d'aproximadament 120 dies. En envellir, perden flexibilitat i acaben destruïts a la melsa.

Posteriorment, els macròfags del fetge, la melsa i els ganglis limfàtics fagociten aquestes cèl·lules i catabolitzen les seves molècules: alliberen cadenes de globina, reciclen el ferro i generen bilirubina a partir del grup hemo. COMPROVA-HO 2 Quina conseqüència hematològica té un dèficit sever i sostingut en la producció d'eritropoetina per part del parènquima renal? Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 6 2.

Definició d'anèmia i avaluació laboratorial mitjançant l'hemograma Una síndrome anèmica es defineix com la disminució de la massa eritrocitària i de la concentració d'hemoglobina circulant per sota dels valors establerts com a estàndard fisiològic segons edat, gènere, estat d'embaràs o altitud geogràfica. Diagrama fisiopatològic dels mecanismes etiològics de l'anèmia. Paràmetre Descripció tècnica Valors de referència / Llindars clínics Hemoglobina (Hb) Concentració de la proteïna transportadora d'oxigen; paràmetre diagnòstic primordial.

Homes: normal 14-16 g/dL (anèmia si < 13 g/dL) Dones: anèmia si < 12 g/dL Gestants: anèmia si < 11 g/dL Lactants (1 any): < 11 g/dL Infants (10-13 anys): < 12 g/dL Nounats: < 14 g/dL Recompte d'hematies Nombre total de glòbuls vermells per volum de sang circulant. Dones: 4,8 milions/mm³ Homes: 5,5 ± 1,0 milions/mm³ Hematòcrit (Hto) Percentatge de sang total ocupat físicament pels glòbuls vermells. Valor estàndard: 40-50 % Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 7 Paràmetre Descripció tècnica Valors de referència / Llindars clínics Volum Corpuscular Mig (VCM) Grandària o volum mitjà de cada eritròcit individual expressat en fentolitres (fL).

Normal: 80-100 fL Microcític: < 80 fL Macrocític: > 100 fL Hemoglobina Corpuscular Mitjana (HCM) Quantitat o pes absolut mitjà d'hemoglobina present a l'interior de cada glòbul vermell. Avalua la hipocromia o normocromia cel·lular. Concentració d'Hb Corpuscular Mitjana (CHCM) Proporció relativa que ocupa la concentració d'hemoglobina segons la grandària de l'eritròcit. Relaciona el contingut proteic amb el volum de la cèl·lula. DEFINICIÓ El Volum Corpuscular Mig (VCM) és l'índex eritrocitari calculat a l'hemograma que quantifica el volum mitjà de cada glòbul vermell en fentolitres (fL), permetent classificar les anèmies morfològicament en microcítiques, normocítiques o macrocítiques.

Epidemiològicament, segons l'OMS l'anèmia per deficiència de ferro afecta aproximadament un 24,8 % de la població mundial (uns 1.620 milions de persones), amb una mortalitat atribuïble propera al milió d'individus anuals, dels quals tres quartes parts es concentren a l'Àfrica i al sud-est asiàtic. El grup més vulnerable comprèn dones en edat fèrtil i infants en edat preescolar (amb una prevalença del 42,6 %). COMPROVA-HO 3 Quina mesura morfològica dóna el VCM i quin interval delimita un volum eritrocitari normal? 3.

Manifestacions clíniques generals de la síndrome anèmica La disminució de l'hemoglobina redueix el transport d'oxigen cap als teixits cel·lulars, desencadenant hipòxia (vegeu «Sèrie Vermella — Cures d'infermeria en l'anèmia»). La intensitat de la clínica depèn de factors adaptatius: el ritme o rapidesa d'instauració de l'anèmia, la gravetat del descens d'hemoglobina, l'edat del pacient i la seva reserva cardiovascular basal. Els signes i símptomes es classifiquen per sistemes: Cutani i mucós: pal·lidesa cutaneomucosa generalitzada deguda a la vasoconstricció compensatòria cap a òrgans nobles i a la caiguda del pigment d'hemoglobina.

Neurològic: cefalea, vertígens, acúfens, manca de concentració i memòria, irritabilitat, alteracions del son i confusió mental. Cardiovascular: taquicàrdia compensatòria, palpitacions, arrítmies, dolor anginós per isquèmia miocàrdica, dispnea d'esforç i variacions tencionals lligades a l'estat circulatori hiperdinàmic. Si l'anèmia té origen en una pèrdua hemorràgica aguda, existeix risc immediat de xoc hipovolèmic (vegeu «Sèrie Vermella — Síndrome hemorràgica aguda i xoc hipovolèmic»). Musculoesquelètic: astènia acusada, intolerància a l'exercici, laxitud, feblesa muscular i rampes a les extremitats inferiors.

Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 8 Gastrointestinal: inapetència, anorèxia, dispèpsia, nàusees i restrenyiment. Altres manifestacions: dispnea de repòs, edemes a la zona mal·leolar i amenorrea en dones joves. 4. Classificació etiopatogènica i morfològica de les anèmies Per establir el diagnòstic d'una anèmia s'utilitzen simultàniament dos enfocaments complementaris: la resposta medul·lar (capacitat regenerativa basada en reticulòcits) i la morfologia globular (VCM a l'hemograma). Esquema de les lesions medul·lars causants d'anèmies arregeneratives.

DEFINICIÓ Una anèmia arregenerativa (o central) és aquella caracteritzada per la incapacitat o fallida del moll d'os per substituir i produir nous eritròcits, traduint-se en un recompte de reticulòcits nul o insuficient a la sang perifèrica. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 9 Criteri Grup diagnòstic Fisiopatologia i mecanisme subjacent Exemples concrets de patologies Etiopatogènia (Reticulòcits) Arregeneratives (Centrals) Sense augment de reticulòcits Disminució primària de la producció d'hematies per fallida en progenitors (aplàstiques) o precursors (carencials). Lesió pluripotent: aplàsia medul·lar congènita o adquirida (neoplàsies, fàrmacs, tòxics, infeccions).

Lesió de cèl·lules compromeses: eritroblastopènia, diseritropoesi congènita. Deficiència de síntesi d'Hb: anèmia ferropènica. Dèficit de síntesi de DNA: megaloblàstiques (anèmia perniciosa per manca de B12, dèficit de folats). Regeneratives (Perifèriques) Amb reticulòcits elevats La medul·la òssia és funcional i respon augmentant la producció per contrarestar la pèrdua perifèrica o la destrucció cel·lular.

Hemolítiques (vida mitjana < 60 dies): congènites/corpusculars (esferocitosi hereditària, drepanocitosi, talassèmies, dèficit de G6PD) o adquirides/extracorpusculars (autoimmunes, medicamentoses, hemoglobinúria paroxística nocturna, microangiopàtiques com CIT o PTT, valvulopaties, tòxics, paludisme/parasitosi, hiperesplenisme). Hemorràgiques: pèrdues de sang agudes o cròniques. Grandària cel·lular (VCM) Microcítiques ( ) Síntesi defectuosa d'hemoglobina que redueix el volum eritrocitari final. Dèficit de ferro, malaltia crònica inflamatòria, talassèmia. Normocítiques ( ) Mida globular preservada però nombre total insuficient.

Malaltia crònica, hemòlisi, aplàsia o infiltració medul·lar, hemorràgia aguda. Macrocítiques ( ) Trastorns en la maduració del nucli cel·lular amb asincronia nucleocitoplasmàtica. Dèficit de vitamina B12, dèficit d'àcid fòlic, hipotiroïdisme, enolisme crònic i hepatopaties. COMPROVA-HO 4 Per què una hemorràgia aguda és una anèmia perifèrica de tipus normocític i regeneratiu? VCM < 80 fL VCM = 80–100 fL VCM > 100 fL Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 10 5. Tractament mèdic i farmacològic dels estats carencials La resolució del quadre anèmic implica determinar la causa primària desencadenant i tractar-la específicament.

Com a mesures pal·liatives s'aplica el repòs relatiu i l'administració d'hemoderivats (vegeu «Hemoteràpia — Transfusions de sang i hemoderivats»). Per a les anèmies carencials, el pilar terapèutic és la reposició dirigida de factors maduratius. Suplements de ferro: via oral i parenteral El sulfat ferrós oral (comercialitzat com Tardyferon o Fero-Gradumet) s'indica per a la prevenció i tractament d'anèmies ferropèniques, sovint en tractaments perllongats. La dosi oral de sulfat ferrós s'ha d'ingerir preferentment en dejú, 1 hora abans dels àpats o 3 hores després. La vitamina C i els teixits animals potencien l'absorció digestiva del ferro oral.

Per contra, els fàrmacs antiàcids, el te, el cafè, la llet i derivats lactis, els cereals i els ous minven de manera acusada la seva absorció. Les reaccions adverses més comunes del sulfat ferrós oral inclouen nàusees, dolor epigàstric, vòmits, diarrees, restrenyiment i un enfosquiment característic de la femta (coloració negra). En pacients d'edat avançada o amb mala tolerància digestiva es pot utilitzar ferro liposomat (sucrosomat): posseeix menor quantitat de ferro elemental per dosi, no tenyeix la femta i es tolera millor.

El sacarat de ferro s'administra per via intravenosa en anèmies ferropèniques amb intolerància refractària al ferro oral, malabsorció intestinal o hemorràgies cròniques greus continuades. Es dilueix en 100 mL de sèrum fisiològic al 0,9 % i s'infon lentament amb una pauta de velocitat progressiva. Cal vigilar de prop la possible aparició de reaccions anafilàctiques greus (manifestades amb erupció cutània, pruïja, vertigen, dispnea o palpitacions).

ERROR FREQÜENT Prendre els suplements de ferro oral juntament amb un got de llet o durant els àpats per evitar molèsties gàstriques: el calci dels lactis, els tanins del cafè i te, i els fitats dels cereals bloquegen químicament la seva absorció intestinal. Per maximitzar-la, cal administrar el sulfat ferrós en dejú (1 h abans o 3 h després dels menjars) acompanyat de sucs rics en vitamina C (com la taronja), explicant al pacient que l'enfosquiment de la femta és un efecte innocent del tractament. Tractament amb folats i vitamina B12 Fàrmac Via i dosificació Indicacions principals Consideracions d'infermeria Àcid fòlic Via oral: 5 mg/dia (fins a 15 mg/dia en estats de malabsorció).

Profilaxi i tractament del dèficit durant la gestació, lactància, anèmies megaloblàstiques, enolisme, enteropaties per gluten i síndromes malabsortives. Redueix els nivells sèrics i l'efecte de fàrmacs antiepilèptics. Té interaccions amb el consum d'alcohol. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 11 Fàrmac Via i dosificació Indicacions principals Consideracions d'infermeria Àcid folínic Via intramuscular o intravenosa (ampolles de 15 mg i 50 mg). Anèmies megaloblàstiques amb consum elevat de folats, estats hemolítics, rescat d'intoxicacions per citotòxics (com metotrexat) i nutrició parenteral.

Per via EV es pot administrar en infusió directa; és plenament compatible amb sèrum fisiològic i glucosat. Cianocobalamina (Vitamina B12) Via intramuscular: injectable en dies alterns durant 1 o 2 setmanes inicials. Tractament d'anèmies megaloblàstiques per carència de cobalamina i anèmia perniciosa (per falta de factor intrínsec gàstric). En pacients diagnosticats d'anèmia perniciosa, el tractament amb un injectable intramuscular mensual és de per vida per suplir el defecte absortiu crònic. COMPROVA-HO 5 Durant quant de temps ha de mantenir la teràpia de cianocobalamina intramuscular un pacient diagnosticat d'anèmia perniciosa?

IDEES CLAU L'eritropoesi té lloc al moll d'os vermell de la línia mieloide i està estimulada per l'eritropoetina renal, el ferro, l'àcid fòlic i la vitamina B12. Els eritròcits viuen de mitjana uns 120 dies abans de ser destruïts i catabolitzats pel sistema mononuclear fagocític a la melsa, fetge i ganglis. L'anèmia es defineix laboratorialment com un nivell d'hemoglobina < 13 g/dL en homes, < 12 g/dL en dones i < 11 g/dL en embarassades. El Volum Corpuscular Mig permet classificar les anèmies en microcítiques (< 80 fL), normocítiques (80-100 fL) i macrocítiques (> 100 fL).

El sulfat ferrós oral s'ha de prendre en dejú o separat dels menjars amb vitamina C per maximitzar-ne l'absorció, evitant lactis, cafè i te. COMPROVA EL QUE HAS APRÈS 6. Com es distingeix clínicament una anèmia central o arregenerativa d'una de perifèrica o regenerativa? 7. Quines substàncies afavoreixen i quines bloquegen l'absorció intestinal del sulfat ferrós administrat per via oral? SÈRIE VERMELLA Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 12 2 Cures d'infermeria en l'anèmia EN ACABAR SABRÀS Monitorar els signes clínics i de laboratori d'hipòxia tissular i hipoperfusió orgànica en el pacient anèmic.

Formular un pla d'intervencions d'infermeria basat en l'estalvi d'energia i l'adaptació de l'activitat diària segons la resposta hemodinàmica. Instruir el pacient sobre les condicions d'ingesta del ferro oral, els seus efectes secundaris benignes i la importància de no interrompre el tractament. Planificar l'assessorament dietètic diferenciat per a anèmies ferropèniques i anèmies megaloblàstiques segons les seves fonts i factors d'absorció. PENSA-HI ABANS DE LLEGIR 8 Per què un suplement de ferro per via oral no s'ha de prendre mai acompanyat d'un cafè amb llet o un esmorzar complet de cereals?

Complicació potencial: Hipòxia tissular secundària a la síndrome anèmica La disminució de l'hemoglobina circulant redueix la capacitat de transport d'oxigen en sang. Quan l'aportació d'oxigen resulta insuficient per cobrir els requeriments metabòlics dels teixits perifèrics, es desencadena la hipòxia tissular. Si aquest dèficit d'oxigenació cel·lular persisteix en el temps, la disfunció metabòlica progressa cap a la isquèmia tissular i pot culminar en la necrosi irreversible de les estructures afectades (vegeu «Sèrie Vermella — Fisiopatologia eritrocitària i anèmies»). PROCÉS Progressió de la manca d'oxigenació tissular 1 Dèficit d'hemoglobina Menys capacitat funcional per al transport d'O .

2 Hipòxia tissular Aportació d'oxigen insuficient per a les demandes. 3 Isquèmia Disfunció cel·lular i sofriment del teixit afectat. 4 Necrosi Mort tissular irreversible en els òrgans clau. Els òrgans amb un consum metabòlic més alt pateixen primer les conseqüències d'aquest dèficit. Les estructures més vulnerables són el sistema nerviós central, el miocardi i el sistema musculoesquelètic. La gravetat de la simptomatologia depèn de diversos factors: La magnitud de la caiguda dels nivells d'hemoglobina. La velocitat d'instauració de l'anèmia (les pèrdues ràpides impedeixen l'adaptació). L'edat de la persona atesa. L'estat cardiovascular previ del pacient.

Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 13 Valoració de signes clínics de mala oxigenació cel·lular i hipoperfusió L'equip d'infermeria ha de dur a terme una avaluació clínica constant per identificar signes incipients de compromís oxigenatori. Aquesta vigilància sistemàtica inclou: Constants vitals: monitoratge freqüent de la freqüència cardíaca (FC), freqüència respiratòria (FR), pressió arterial (TA) i saturació d'oxigen ( ). L'aparició de taquicàrdia o taquipnea reflecteix intents fisiològics de compensar el dèficit d'oxigen. Pell i mucoses: detecció de pal·lidesa mucocutània, pèrdua de temperatura i fredor distal per vasoconstricció compensatòria.

Estat neurològic: observació d'episodis de mareig, cefalees intenses, alteracions motores o sensitives i fluctuacions en el nivell de consciència. Funció cardiovascular: vigilància de fatiga desproporcionada, dolor precordial d'origen isquèmic, arítmies cardíaques i signes d'aturada cardiorespiratòria o xoc. Funció renal: control de la diüresi, vigilant l'aparició d'orina concentrada, oligúria o anúria que indiquin una hipoperfusió sostinguda. Paràmetres de laboratori: seguiment d'analítiques sanguínies i gasometries arterials (GSA) per quantificar la hipoxèmia i l'equilibri àcid-base.

Com a mesura preventiva essencial, cal ensenyar a la persona a reconèixer i comunicar immediatament qualsevol d'aquests símptomes d'alerta als professionals de salut. COMPROVA-HO 9 Quins tres sistemes o estructures orgàniques manifesten amb més rapidesa i gravetat les conseqüències de la hipòxia tissular en l'anèmia? Pla de cures d'infermeria: maneig de l'energia i tolerància a l'activitat La gestió energètica busca adaptar la capacitat física del pacient a les exigències de les seves activitats de la vida diària. L'objectiu és reduir al mínim la despesa d'oxigen i prevenir la claudicació muscular i cardiovascular.

La valoració d'infermeria inicial ha d'identificar quines activitats desencadenen fatiga, el grau d'esgotament que provoquen, la resposta física immediata, l'estat nutricional basal, els hàbits de descans i son, i el possible consum de tòxics. A partir d'aquestes dades, s'analitza l'impacte d'aquesta limitació funcional en el dia a dia del pacient. Les intervencions d'infermeria s'estructuren en les accions següents: Optimització de l'entorn i descans: minimitzar les barreres ambientals (reduir sorolls excessius i llum molesta) i planificar períodes alterns de son, repòs i activitat. Segons la tolerància funcional, es prescriurà repòs relatiu o absolut.

Ajust dinàmic segons la resposta hemodinàmica: augmentar o limitar el nivell d'esforç basant-se estrictament en els valors de la freqüència cardíaca i respiratòria. Planificació i priorització d'activitats: establir cronogrames diaris o setmanals evitant activitats consecutives d'alta despesa d'oxigen. Cal classificar les tasques entre imprescindibles i SpO 2 Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 14 prescindibles, delegar aquelles que no siguin essencials i sincronitzar-les amb els pics d'energia (matí o tarda).

Foment de l'autonomia: utilitzar tècniques de relaxació i dispositius d'ajuda, donant suport a l'individu només en el necessari per evitar el desgast sense anul·lar la seva capacitat d'autocura. Mesures de suport clínic: administració de suplements de ferro, factors de creixement cel·lular, concentrats d'hematies o oxigenoteràpia (arribant a la intubació i ventilació mecànica si la fallada respiratòria és crítica). COMPROVA-HO 10 Com ha de modular la infermera l'augment o disminució de l'activitat física diària en un pacient anèmic?

Maneig terapèutic i farmacològic carancial La reversió de l'anèmia exigeix identificar-ne la causa subjacent i reposar els factors maduratius deficitaris mitjançant pautes farmacològiques específiques: Taula de consideracions d'infermeria en l'ús d'àcid fòlic i folínic. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 15 Taula de recomanacions d'administració parenteral per a la cianocobalamina. Factor maduratiu Fàrmac i via Indicacions clíniques Consideracions d'infermeria Ferro oral Sulfat ferrós (VO) Tractament i prevenció d'anèmies ferropèniques perllongades. Prendre en dejú (1 h abans dels àpats o 3 h després). Provoca molèsties digestives i femta fosca.

Ferro liposomal Ferro liposomal (sucramat, VO) Quadres en pacients fràgils o persones grans. Millor tolerància digestiva; aporta menys ferro elemental i no tenyeix la femta. Ferro parenteral Sacarat de ferro (EV) Intolerància oral, malabsorció intestinal o hemorràgies cròniques. Dilució en 100 ml de SF; infusió lenta progressiva pel risc de xoc anafilàctic (erupció, prurit, mareig, palpitacions). Folats orals Àcid fòlic (VO) Dèficit per embaràs, lactància, malabsorció, celiaquia o alcoholisme. Dosi habitual de 5 mg/dia (fins a 15 mg/dia en malabsorció). Interacciona amb l'alcohol i redueix l'efecte antiepilèptic.

Folats parenterals Àcid folínic (EV, IM) Toxicitat per citotòxics (metotrexat), hemòlisi o nutrició parenteral. Presentació en ampolles de 15 mg i 50 mg. Via EV directa compatible amb sèrum fisiològic i glucosat. Cianocobalamina Vitamina B12 (IM) Anèmia perniciosa i anèmies megaloblàstiques associades. Un injectable en dies alterns durant 1-2 setmanes; de per vida mensualment en anèmia perniciosa. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 16 ERROR FREQÜENT El pacient pot espantar-se i abandonar el ferro oral quan observa les deposicions de color negre, confonent-les amb restes de sang digerida (melenes).

La infermera ha d'anticipar sempre aquest canvi cromàtic durant l'educació sanitària, advertint que la tinció fosca de la femta és un efecte secundari benigne i que sota cap concepte s'ha d'interrompre el tractament de forma autònoma. Pla nutricional i assessorament dietètic La teràpia nutricional busca optimitzar la ingesta de nutrients bàsics per recuperar la tolerància funcional i evitar lesions cutànies o complicacions infeccioses.

La intervenció infermera comença amb una valoració dels hàbits previs, horaris, preferències, al·lèrgies, estat de la cavitat bucal i la identificació d'elements que dificulten la ingesta com la inapetència, les nàusees, les alteracions del gust, la xerostomia o la presència de mucositis.

ESQUEMA Classificació de fonts nutricionals antianèmiques A partir d'aquí, es pacta amb la persona i la seva família un pla alimentari personalitzat, ajustat als recursos econòmics de la llar, que contempli tant els requeriments calòrics com les interaccions específiques: Tipus d'anèmia Fonts alimentàries recomanades Factors potenciadors i recomanacions Factors inhibidors i contraindicacions Anèmia microcítica ferropènica Carn vermella, verdures de fulla verda fosca, llegums, fruits secs, albercocs, figues i panses. La vitamina C i els teixits animals potencien l'absorció del ferro. Cuinar aliments àcids en cassoles de ferro.

Prendre simultàniament amb antiàcids, te, cafè, llet, cereals integrals o ous inhibeix l'absorció. Mai suspendre els suplements. Anèmia ferropènica Carns vermelles, fulla verda, fruits secs. Àcid fòlic Verdures fosques, llegums, vísceres, gra. Vitamina B12 Aliments animals: carn, marisc, lactis. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 17 Tipus d'anèmia Fonts alimentàries recomanades Factors potenciadors i recomanacions Factors inhibidors i contraindicacions Anèmia macrocítica per dèficit d'àcid fòlic Verdures de fulla verda fosca, llegums, fetge, ronyons i productes de gra enriquit. Aportació proteica i calòrica suficient per mantenir el pes i l'estat immune.

Consum d'alcohol, fàrmacs anticonvulsius i anticonceptius orals (alteren l'absorció, metabolisme o excreció). Anèmia macrocítica per dèficit de vitamina B12 Exclusivament aliments d'origen animal: carn, peix, marisc i llet. Suplementació estricta en grups de risc que excloguin aquests productes. Dietes vegetarianes o veganes estrictes sense pauta substitutiva profilàctica. COMPROVA-HO 11 Quines begudes i aliments quotidians bloquegen l'absorció intestinal del ferro administrat per via oral? IDEES CLAU La hipòxia tissular desencadenada per la síndrome anèmica afecta primordialment el teixit musculoesquelètic, el cor i el sistema nerviós central.

El maneig infermer de l'energia requereix planificar i prioritzar les tasques diàries, adequant el ritme d'activitat segons la resposta de la freqüència cardíaca i respiratòria. El sulfat ferrós s'ha d'ingerir en dejú (1 hora abans o 3 hores després dels menjars), potenciat amb vitamina C o teixits animals, evitant antiàcids, lactis, te, cafè, ous i cereals. L'enfosquiment de la femta és un efecte secundari habitual i benigne de la ferroteràpia oral que mai ha de motivar la suspensió del tractament. La vitamina B12 només es troba en aliments d'origen animal (carn, peix, marisc, llet), motiu pel qual els vegetarians estrictes tenen un alt risc de carència i requereixen profilaxi.

COMPROVA EL QUE HAS APRÈS 12. Com s'ha de planificar la presa oral de sulfat ferrós per garantir la seva màxima biodisponibilitat? 13. Quines precaucions d'infermeria immediates requereix l'administració de sacarat de ferro per via intravenosa? 14. Quines pautes de tractament s'estableixen per a la cianocobalamina intramuscular en pacients amb anèmia perniciosa? Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 18 SÈRIE VERMELLA 3 Síndrome hemorràgica aguda i xoc hipovolèmic EN ACABAR SABRÀS Diferenciar els quatre estadis de pèrdua volèmica segons els paràmetres hemodinàmics. Identificar les etapes evolutives del xoc hipovolèmic i el criteri diagnòstic d'oligo-anúria.

Executar el protocol urgent d'actuació d'infermeria davant una hemorràgia aguda greu. PENSA-HI ABANS DE LLEGIR 15 Com pot ser que una persona que ha perdut més d'un litre de sang presenti encara una tensió arterial sistòlica aparentment normal a l'inici? Definició i etiologia de la síndrome hemorràgica aguda La síndrome hemorràgica aguda constitueix el conjunt de manifestacions clíniques derivades de l'extravasació sobtada de sang de l'espai intravascular. La repercussió en l'organisme depèn directament del volum total extret i de la velocitat de la pèrdua hemàtica, a més de la localització del focus.

Pel que fa a la ubicació, l'hemorràgia pot ser externa (visible a través de teguments o orificis) o interna, ja sigui allotjada en cavitats anatòmiques naturals no exterioritzades (hemotòrax, hemoperitoneu) o en cavitats neoformades en forma d'hematomes. El cabal cardíac fisiològic mobilitza aproximadament 5 L/min pel cor, de manera que una fugida vascular massiva compromet immediatament el volum circulant efectiu. Classificació etiològica Mecanismes i processos causals Origen traumàtic Traumatismes penetrants o contusos amb hemorràgia externa (ferides per arma blanca o de foc, politraumatismes) i traumatismes amb hemorràgia interna tancada.

Origen no traumàtic Complicacions quirúrgiques intra i postoperatòries; hemorràgia digestiva (alta o baixa: úlceres pèptiques, varius esofàgiques, neoplàsies colorectals); sagnat obstètrico- ginecològic (placenta prèvia, ruptura d'embaràs ectòpic); hemotòrax espontani; ruptura d'aneurisma d'aorta; coagulopaties i fàrmacs (antiagregants plaquetaris, anticoagulants o fibrinolítics). PER RECORDAR-HO Tot pacient sotmès a cirurgia recent, en tractament antitrombòtic o amb hepatopatia prèvia (per alteració en la síntesi de factors de coagulació) presenta un risc màxim de dessagnament brusc davant qualsevol traumatisme banal o sagnat intern inadvertit.

Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 19 COMPROVA-HO 16 Per què una hemorràgia interna no exterioritzada pot arribar a ser més perillosa en el triatge inicial que una hemorràgia externa evident? Fisiopatologia de la hipovolèmia: perfusió tissular i lactat Quan es produeix una pèrdua hemàtica, l'organisme activa immediatament mecanismes neuroendocrins compensatoris per preservar la pressió de perfusió dels òrgans diana (cervell i miocardi). La descàrrega adrenèrgica genera vasoconstricció perifèrica i un augment reactiu de la freqüència cardíaca.

No obstant això, quan el descens del cabal cardíac supera la capacitat de vasoconstricció reflexa, s'instaura la hipoperfusió tissular sistèmica. La manca d'oxigen cel·lular bloqueja la fosforilació oxidativa mitocondrial i activa el metabolisme anaeròbic. En aquesta via metabòlica alternativa es produeix àcid làctic en excés: lactat sèric > 2 mmol/L actua com a biomarcador fonamental de disfunció cel·lular i xoc circulatori establert.

PROCÉS Cascada fisiopatològica del xoc hemorràgic DEFINICIÓ El xoc hipovolèmic hemorràgic és un estat d'insuficiència circulatòria aguda generalitzada causat pel dèficit crític de volum sanguini intravascular, que impedeix cobrir les necessitats metabòliques tissulars i desencadena anòxia cel·lular i fallada multiorgànica. És crucial recordar que la hipovolèmia pot ser clínicament silent fins que la pèrdua hemàtica supera el 30% del volum intravascular total, a causa de la potent vasoconstricció compensatòria inicial. Pèrdua hemàtica aguda Descens ràpid del volum circulant intravascular. 1 Caiguda del cabal cardíac Menor retorn venós i volum sistòlic ventricular reduït.

2 Hipoperfusió tissular Aportació insuficient d'oxigen als llits capil·lars sistèmics. 3 Metabolisme anaeròbic Producció cel·lular d'àcid làctic per dèficit d'oxigen. 4 Elevació de lactat Concentració sèrica superior a 2 mmol/L i disfunció multiorgànica. 5 Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 20 COMPROVA-HO 17 Quina relació metabòlica directa existeix entre una reducció del cabal cardíac i una concentració de lactat sèric superior a 2 mmol/L?

Classificació hemodinàmica de l'hemorràgia aguda (Estadis I a IV) L'estratificació de la pèrdua de sang correlaciona el volum perdut amb les alteracions clíniques dels signes vitals, la perfusió cutània i l'estat neurològic: Paràmetre Estadi I (Grau I) Estadi II (Grau II) Estadi III (Grau III) Estadi IV (Grau IV) Pèrdua de volum < 750 ml (< 15%) 750 – 1.500 ml (15 – 30%) 1.500 – 2.000 ml (30 – 40%) > 2.000 ml (> 40%) Freqüència cardíaca Lleugera taquicàrdia 100 – 120 bpm > 120 bpm (filiforme) > 140 bpm (molt filiforme) Pressió arterial sistòlica Sense canvis Normal Reduïda Molt baixa o indetectable Pressió arterial diastòlica Sense canvis Baixada Reduïda Molt baixa o nul·la Pressió de pols Normal o incrementada Disminuïda Disminuïda Molt disminuïda Ompliment capil·lar Normal (< 2 s) Llent (> 2 s) Llent (> 2 s) Indetectable Freqüència respiratòria 14 – 20 rpm 20 – 30 rpm Taquipnea (30 – 40 rpm) Taquipnea profunda (> 35 rpm) Diüresi horària > 30 ml/h 20 – 30 ml/h 5 – 15 ml/h 0 – 10 ml/h (anúria) Estat de la pell Coloració normal Pàl·lida Pàl·lida, humida i freda Freda, pàl·lida i marmòria Estat mental Alerta Ansiós o combatiu Ansiós, agitat o somnolent Somnolent, confús, inconscient ERROR FREQÜENT Confiar en una tensió arterial sistòlica dins de rang normal per descartar hemorràgia greu.

En el grau II (15-30% de pèrdua) la pressió sistòlica es manté a expenses d'una taquicàrdia notable i vasoconstricció reflexa; l'estretament de la pressió de pols i la diüresi a la baixa són els veritables alertadors precoços. Una pèrdua aguda igual o superior al 40% (aproximadament 2 litres en un adult estàndard) comporta el col·lapse total dels circuits de retroalimentació compensatòria, establint un estat de xoc greu amb risc imminent de mort. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 21 COMPROVA-HO 18 Quina alteració en la diüresi horària i en la pressió arterial marca el pas d'un estadi II a un estadi III d'hemorràgia?

Etapes evolutives del xoc hipovolèmic El xoc hipovolèmic avança de manera continuada al llarg de tres fases fisiopatològiques ben delimitades: COMPROVA-HO 19 Quin valor de diüresi horària ponderada per pes defineix estrictament l'oligo-anúria en l'etapa descompensada del xoc? Pla d'actuació i cures d'infermeria en l'hemorràgia aguda Davant la sospita o confirmació d'un xoc hemorràgic, l'atenció d'infermeria s'articula mitjançant mesures de suport vital immediat, monitorització invasiva i reanimació hidroelectrolítica: Etapa de pre-xoc (xoc compensat, Graus I - II): No s'evidencia hipoperfusió global dels òrgans vitals ni acumulació massiva de lactat.

Clínicament cursa amb taquicàrdia, taquipnea lleugera, sensació de fredor, pell pàl·lida i humida per vasoconstricció cutània, i cert grau d'inquietud o ansietat. La pressió arterial es troba preservada o amb descens diastòlic lleu. 1 Xoc progressiu (xoc descompensat, Graus III - IV): Es trenca l'equilibri hemodinàmic i s'inicia la hipoperfusió orgànica severa amb glicòlisi anaeròbia sistemàtica. Es manifesta amb freqüència cardíaca superior a 140 bpm amb pols feble o filiforme, pressió arterial sistòlica inferior a 90 mmHg (pressió arterial mitjana < 65 mmHg), polipnea superficial amb estertors o raneres, confusió, letargia i pell marmòria amb ompliment capil·lar superior a 3 segons.

La funció renal cau en oligo-anúria (diüresi < 0,5 ml/kg/h) i s'atenua el peristaltisme intestinal per isquèmia esplàcnica. 2 Xoc irreversible (estat pre-mortem): Fallida cel·lular generalitzada i refractarietat al tractament. Apareix bradicàrdia terminal, desaparició de polsos perifèrics, pressió sistòlica per sota de 60 mmHg, respiracions agòniques lentes i superficials, coma profund, anúria completa, cianosi perifèrica amb livedo reticularis marcada i silenci abdominal absolut per paràlisi intestinal.

3 Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 22 PROCÉS Seqüència d'intervenció urgent d'infermeria Mesures inicials de suport: Mantenir el pacient en repòs absolut en decúbit supí, assegurar la permeabilitat de la via aèria i administrar oxigenoteràpia per maximitzar la saturació d'hemoglobina en els teixits hipoperfosos. Monitorització hemodinàmica contínua: Registre estricte de freqüència cardíaca, pressió arterial, freqüència respiratòria i pulsioximetria ( ).

Vigilància seriada de l'estat neurològic (escala de coma o canvis de conducta com ansietat, agitació o estupor) i avaluació periòdica de la perfusió cutània (temperatura perifèrica, coloració, sudoració i temps de reompliment capil·lar). Accés vascular de reanimació: Canalitzar immediatament dues vies venoses perifèriques de gran calibre (catèters de 14G o 16G) per permetre la infusió ràpida de grans volums de líquids. La reposició inicial es realitza mitjançant solucions cristal·loides o col·loides segons pauta mèdica, i hemoderivats (vegeu «Hemoteràpia — Transfusions de sang i hemoderivats»).

Recordem que mai es transfonen leucòcits com a recurs expansor o hematològic ja que desencadenarien reaccions immunològiques greus. Extracció analítica seriada: Recollida de mostres de sang venosa i arterial mitjançant els tubs pertinents: Tub lila (EDTA): Realització de l'hemograma complet per controlar el descens d'hematies, hematòcrit i concentració d'hemoglobina seriada. Tub verd (heparina de liti): Bioquímica clínica per determinar ions (sodi, potassi, clor) i equilibri hidroelectrolític, a més de funció renal. Tub blau (citrat de sodi): Coagulació per avaluar els temps hemostàtics bàsics (vegeu «Hemostàsia — Fisiologia i proves de laboratori de la coagulació»).

Tub gris (fluorur): Mesura específica de la concentració de lactat sèric com a índex directe del metabolisme anaeròbic tissular. Control de la diüresi i balanç hídric: Inserció de sonda vesical permanent per a la quantificació horària estricta del volum d'orina. És imprescindible identificar la presència d'oligúria, anúria o Posició i oxigenoteràpia Repòs absolut en decúbit supí i suport respiratori immediat. 1 Canulació venosa 14-16G Garantir dues vies perifèriques de gran diàmetre. 2 Extracció seriada Mostres per a hemograma, ions, hemostàsia i lactat sèric. 3 Reposició volèmica Infusió ràpida de cristal·loides, col·loides i hemoderivats.

4 Sondatge i balanç Monitorització horària de la diüresi cercant criteris d'oligo-anúria. 5 SpO 2 Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 23 hematúria, i elaborar un balanç hídric horari entre entrades (sèrums, hemoderivats) i sortides (orina, drenatges, pèrdues estimades). Control del focus sagnant: Identificació anatòmica de l'origen del sagnat, compressió mecànica directa en hemorràgies externes (vegeu «Hemostàsia — Cures d'infermeria en el risc d'hemorràgia i trombosi») i preparació urgent del malalt per a hemostàsia quirúrgica o embolització intervencionista.

PER RECORDAR-HO L'ús de calibres gruixuts (14G taronja, 16G gris) redueix dràsticament la resistència física al flux segons la llei de Poiseuille, permetent infondre cristal·loides o sang a altes velocitats durant la ressuscitació, cosa que un catèter de calibre convencional (20G o 22G) no pot oferir. COMPROVA-HO 20 Quins tubs de laboratori són prioritaris per avaluar respectivament el grau de metabolisme anaeròbic i la resposta hemostàtica del pacient dessagnat? IDEES CLAU La síndrome hemorràgica aguda s'origina per extravasació sanguínia ràpida, i la seva severitat depèn del volum perdut, la velocitat d'escapament i la localització de la lesió.

La resposta hemodinàmica pot emmascarar la hipovolèmia fins a assolir pèrdues superiors al 30% del volum circulant. Una pèrdua aguda de sang a partir del 40% (uns 2 litres) fa fracassar els mecanismes compensatoris i precipita el xoc descompensat. El metabolisme cel·lular passa a la via anaeròbia quan la perfusió cau, generant valors de lactat sèric superiors a 2 mmol/L. L'oligo-anúria és un criteri cardinal del xoc progressiu i es defineix per un ritme urinari inferior a 0,5 ml/kg/h. L'atenció inicial d'infermeria exigeix repòs absolut, oxigenoteràpia, dues vies venoses de gruix gran (14-16G), extracció analítica seriada i balanç hídric horari. COMPROVA EL QUE HAS APRÈS 21.

Quin comportament tenen la freqüència cardíaca i la pressió arterial en l'estadi II d'hemorràgia (pèrdua del 15% al 30%)? 22. Com es defineix l'estat d'oligo-anúria en la fase de xoc progressiu i quin mecanisme el provoca? 23. Quins accessos vasculars són necessaris segons el protocol d'actuació d'infermeria per a la reposició urgent de volèmia? Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 24 Test Encercla la resposta correcta. Les solucions són al final. 24. Quin valor d'hemoglobina determina la presència d'anèmia en un home adult? 25. Com es classifica una anèmia que presenta un VCM de 72 fL? 26.

Quina és la vida mitjana aproximada dels glòbuls vermells normals a la circulació sanguínia? 27. Com s'ha de prendre el sulfat ferrós oral per aconseguir la màxima absorció intestinal? 28. Quin compost potencia l'absorció intestinal dels suplements de ferro oral? 29. Com cal instruir el pacient si observa femta fosca prenent sulfat ferrós? 30. Quin grup de persones presenta un risc elevat de desenvolupar anèmia per dèficit de vitamina B12? 31. Com s'ha de regular la intensitat de l'activitat en un pacient amb fatiga anèmica? 32. A partir de quin percentatge de pèrdua aguda de volèmia es produeix el fracàs dels mecanismes compensatoris?

Inferior a 11 g/dL a) Inferior a 14 g/dL b) Inferior a 13 g/dL c) Inferior a 12 g/dL d) Macrocítica a) Normocítica b) Microcítica c) Hipercròmica d) 90 dies a) 150 dies b) 120 dies c) 60 dies d) Durant l'esmorzar amb llet a) Juntament amb un cafè calent b) Amb cereals i antiàcids gàstrics c) En dejú acompanyat de vitamina C d) Cafè sol a) Fàrmacs antiàcids b) Llet de vaca c) Vitamina C d) Mantenir el fàrmac sense suspendre'l a) Duplicar la dosi de ferro b) Prendre el ferro amb llet c) Interrompre el tractament immediatament d) Pacients amb consum alt d'ous a) Persones que prenen cítrics b) Persones vegetarianes estrictes c) Pacients amb dieta hipercalòrica d) Modulant l'esforç segons FC i FR a) Imposant sempre repòs en llit b) Mantenint una pauta fixa inalterable c) Executant totes les tasques seguides d) Entre el 15% i el 30% a) A partir del 15% b) A partir del 40% c) Únicament amb pèrdues del 10% d) Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 25 33.

Quin valor de lactat sèric indica hipoperfusió tissular amb establiment de metabolisme anaeròbic? 34. Com es defineix l'oligo-anúria en l'etapa de descompensació del xoc hipovolèmic? 35. Quin calibre de catèter venós perifèric està indicat per a la ressuscitació volèmica urgent en xoc? 4 Hemoteràpia — Transfusions de sang i hemoderivats EN ACABAR SABRÀS Distingir els requisits clínics de selecció i els criteris d'exclusió dels donants de sang. Identificar les característiques de conservació, els llindars transfusionals i el ritme d'infusió de cada hemoderivat. Aplicar la seqüència sistemàtica de comprovació de seguretat a la capçalera abans d'iniciar la transfusió.

Executar el pla d'intervenció infermera urgent davant la sospita clínica d'una reacció transfusional. PENSA-HI ABANS DE LLEGIR 36 Per què està terminantment desaconsellat connectar un concentrat d'hematies a la mateixa via que un sèrum glucosat? Fonaments de l'hemodonació i criteris de selecció La transfusió sanguínia és l'acte terapèutic basat en l'administració de components sanguinis a un receptor per restaurar dèficits específics. L'hemodonació constitueix un procés voluntari i altruista regulat per marcs estatals i autonòmics que defineixen les condicions dels bancs de sang i teixits, així com els sectors hemoteràpics.

Per protegir la salut del donant i garantir la innocuïtat del producte, els candidats han de superar un cribratge clínic rigorós que avalua antecedents personals, hàbits i paràmetres fisiològics: Lactat exacte de 0 mmol/L a) Lactat superior a 2 mmol/L b) Lactat inferior a 0,5 mmol/L c) Lactat entre 0,1 i 1 mmol/L d) Diüresi mantinguda de 30 ml/kg/h a) Diüresi inferior a 0,5 ml/kg/h b) Diüresi superior a 50 ml/h c) Diüresi entre 1 i 2 ml/kg/h d) Sonda d'infusió subcutània a) Catèters de gran calibre 14-16G b) Catèters estàndard de 20G exclusivament c) Catèters fins de 22-24G d) Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 26 Criteri d'admissió Límit requerit Edat Major d'edat (mínim 18 anys) Pes corporal Mínim de 50 kg Pressió arterial Sistòlica < 180 mmHg i Diastòlica < 100 mmHg Freqüència cardíaca Entre 50 i 100 pulsacions per minut Nivell d'hemoglobina Homes: fins a 13,5 g/dl; Dones: fins a 12,5 g/dl Els motius d'exclusió es classifiquen en funció de la seva durada temporal o caràcter permanent: Exclusió definitiva: Infecció per VIH, virus de l'hepatitis B o C (VHB, VHC), neoplàsies malignes, patologies autoimmunes, malalties infeccioses greus, malaltia de Creutzfeldt-Jakob, malalties psiquiàtriques severes, cardiopaties, diabetis mellitus insulinodependent i epilèpsia.

Exclusió temporal: Tatuatges, acupuntura o pírcings (4 mesos), endoscòpies (4 mesos), cirurgia major (4 mesos), cirurgia menor (72 hores), extraccions dentàries (7 dies), viatges a zones endèmiques, vacunacions i fàrmacs específics, embaràs i recepció prèvia d'una transfusió. COMPROVA-HO 37 Quina conducta cal adoptar davant d'un candidat a la donació de 48 kg de pes amb una pressió arterial de 120/75 mmHg? Processament, característiques i conservació dels hemoderivats La sang total obtinguda es fracciona mitjançant mètodes físics per separar els seus diferents elements cel·lulars i plasmàtics. Aquesta separació també es pot realitzar directament mitjançant afèresi.

Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 27 Esquema del fraccionament de la sang total i presentacions dels hemoderivats.

Cada hemoderivat requereix condicions específiques de volum, temperatura i processament per preservar la seva viabilitat terapèutica: Hemoderivat Volum final Processament Conservació Concentrat d'hematies 200-300 ml Filtració (leucodepleció) 4 °C durant 35 a 42 dies Plaquetes (pool o afèresi) 260-320 ml Leucodepleció i opció d'irradiació 20-24 °C durant 5 dies amb agitació contínua Plasma fresc congelat 200-300 ml (estàndard) 300-600 ml (afèresi) Separació i congelació ràpida Inferior a -25 °C durant 36 mesos (congelat: 1 any) Crioprecipitats Fracció concentrada Obtinguts a partir del plasma fresc Estat congelat per preservar factors de coagulació La plasmafèresi consisteix en la filtració extracorpòria de la sang que permet reconstituir el plasma o separar selectivament determinades cèl·lules sanguínies abans de retornar la resta al donant.

COMPROVA-HO 38 Per què les bosses de plaquetes s'han de mantenir a temperatura ambient i amb agitació constant a diferència dels eritròcits? Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 28 Indicacions i llindars transfusionals La teràpia transfusional s'ha de reservar exclusivament per a situacions clíniques justificades. Les indicacions principals comprenen l'anèmia aguda d'origen hemorràgic (com ara hemoptisi, hematèmesi, hematúria, metrorràgies o pèrdues massives postoperatòries) i les anèmies cròniques simptomàtiques sense resposta a cap altre abordatge farmacològic.

La decisió clínica s'estableix atenent a l'estat basal del receptor: Llindar restringit ( ): Aplicable a pacients prèviament sans. L'objectiu terapèutic és situar l'hemoglobina entre 7 i 9 g/dl. Llindar ampliat ( ): Indicat en pacients amb antecedents de MPOC, cardiopatia isquèmica o insuficiència cardíaca, vasculopaties, malaltia renal, afectació del sistema nerviós central, diabetis mellitus o en persones majors de 65 anys. Com a regla clínica general, la transfusió d'un concentrat d'hematies (250 ml) augmenta l'hemoglobina en 1,2 g/dl i l'hematòcrit en un 3% en un adult de constitució estàndard.

COMPROVA-HO 39 Quin objectiu d'hemoglobina cal plantejar en un pacient de 70 anys amb antecedents de cardiopatia que ingressa amb una xifra de 7,4 g/dl? Procediment segur d'administració transfusional La seguretat de tot el circuit depèn del compliment estricte dels controls d'identificació i compatibilitat a la capçalera del receptor. Hb < 7 g/dl Hb < 8-9 g/dl Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 29 Llista de verificació de seguretat transfusional prèvia a la infusió.

El procediment assistencial requereix seguir de forma metòdica les següents fases: Comprovació de l'ordre mèdica i consentiment: Verificar la indicació, el tipus de component, la quantitat, el temps d'infusió i les consideracions especials (irradiació o premeditació), assegurant el consentiment informat signat. 1 Petició de proves creuades: Identificar activament el malalt a la capçalera, contrastar la petició, extreure les mostres pretransfusionals (tub EDTA de 10 ml en adults segons protocol) i etiquetar immediatament els tubs davant del receptor abans d'enviar-los al banc de sang.

2 Avaluació del receptor: Recollir antecedents de reaccions prèvies i el nombre de gestacions en dones Rh negatives. Garantir un accés venós permeable de calibre gran (14-16G en cas de reposició aguda). 3 Verificació a la capçalera immediatament abans de connectar: Confirmar de manera activa la identitat del pacient (preguntar directament pel seu nom i cognoms), acarar les dades de la polsera identificativa, el número de seguretat i la documentació de la bossa. Comprovar la compatibilitat de grup ABO/Rh (fent prova in situ amb reactius si està protocol·litzat). Inspeccionar visualment la caducitat, la integritat del plàstic, la coloració i l'absència de grumolls.

4 Connexió i inici controlat: Els primers 10-15 minuts de la transfusió s'han d'iniciar a un ritme lent de 10 gotes/minut sota vigilància directa, controlant constants vitals abans, durant i en finalitzar. Mai no s'ha d'emmagatzemar una bossa a la nevera de planta ni delegar aquest control. 5 Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 30 PER RECORDAR-HO La identificació del malalt sempre ha de ser activa: «Com es diu vostè?», mai de forma passiva amb un «Vostè és la Maria?», que indueix fàcilment a confusions o respostes automàtiques en pacients desorientats.

La velocitat d'administració varia d'acord amb el volum i la naturalesa del producte administrat: Component Volum Ritme recomanat Temps total Concentrat d'hematies 200-300 ml 60 gotes/min (3 ml/min) Inicial: 30-60 gotes/min 90-120 minuts (màxim absolut de 4 hores) Plaquetes 260-320 ml 125-175 gotes/min 30-60 minuts (mai més de 4 hores) Plasma fresc congelat 200-300 ml 125-175 gotes/min 20-30 minuts (mai més de 2 hores) Cal ajustar el ritme a la baixa davant factors de risc cardiovascular com la insuficiència cardíaca, la senectut, l'estat d'inestabilitat hemodinàmica, el baix pes, la hipoalbuminèmia o el fracàs renal agut.

ERROR FREQÜENT La transfusió d'hemoderivats només és compatible amb sèrum salí isotònic al 0,9%; el sèrum glucosat produeix hemòlisi. La infusió simultània per la mateixa via o el rentat del sistema amb solucions glucosades o hipotòniques provoca la destrucció immediata dels eritròcits dins de la línia d'infusió per canvis osmòtics massius. S'ha d'emprar sempre sèrum fisiològic al 0,9% i una via venosa d'ús exclusiu. COMPROVA-HO 40 Quina és la raó mèdica per no sobrepassar el límit de 4 hores en la transfusió d'un concentrat d'hematies? Complicacions transfusionals agudes Tot i l'alta seguretat biològica actual, l'administració d'hemoderivats pot desencadenar respostes adverses greus.

Els programes d'hemovigilància analitzen aquests esdeveniments per millorar la pràctica clínica. Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 31 Classificació resumida de les reaccions transfusionals agudes i manifestacions clíniques. La taula següent recull les principals complicacions agudes, la seva etiopatogènia i la conducta clínica immediata: Complicació Etiologia Manifestacions clíniques Maneig terapèutic Reacció hemolítica aguda Destrucció intravascular dels glòbuls vermells per incompatibilitat de grup ABO. Malestar general, dolor toràcic, dolor lumbar o abdominal, calfreds, febre, hipotensió, xoc i possible coagulació intravascular disseminada (CID).

Aturada immediata, suport hemodinàmic amb hidratació agressiva, furosemida, diàlisi si fracàs renal i maneig de la CID. Reacció al·lèrgica / anafilàctica Hipersensibilitat del receptor davant proteïnes o additius utilitzats en la conservació. Urticària, exantema cutani, pruïja; en casos severs broncospasme, vòmits, diarrea, hipotensió i xoc anafilàctic. Antihistamínics, corticoides sistèmics i adrenalina intramuscular o endovenosa en anafilaxi. Reacció febril no hemolítica Anticossos antileucocitaris del receptor o presència de citocines acumulades a la bossa. Increment tèrmic > 38 °C (augment > 1 °C respecte al valor basal), acompanyat de calfreds, cefalea i malestar.

Aturada temporal per confirmar diagnòstic, tractament amb antipirètics (paracetamol). Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 32 Complicació Etiologia Manifestacions clíniques Maneig terapèutic Sobrecàrrega circulatòria (TACO) Increment excessiu i ràpid del volum vascular que desborda la funció ventricular. Dispnea aguda, ortopnea, tos seca o amb esput escumós i rosat, ingurgitació jugular, ranurs crepitants i taquicàrdia. Frenar infusió, posició asseguda, oxigenoteràpia d'alt flux i diürètics de nansa (furosemida 20-40 mg EV). Lesió pulmonar aguda (TRALI) Anticossos del donant dirigits contra antígens HLA o neutròfils del receptor.

Dispnea greu sobtada, hipoxèmia severa, febre, cianosi, calfreds i infiltrats pulmonars bilaterals no cardiogènics. Interrupció transfusional immediata i suport respiratori intensiu (sovint a la UCI). Sense signes d'origen cardíac. Hemòlisi no immune Agressió física o tèrmica: escalfament > 40 °C, sobrepressió, catèter acodat o infusió amb líquids no compatibles. Hemoglobinèmia i hemoglobinúria (orina fosca) sense reacció immunològica associada. Aturar transfusió, hidratació endovenosa abundant i diürètics per forçar diüresi. Reacció d'hipotensió Alliberament de citocines o inhibició de la degradació de bradicinines.

Caiguda aïllada de la tensió arterial, acompanyada a vegades de dispnea, desaturació o urticària. Aturar la infusió i aplicar tractament de suport simptomàtic. COMPROVA-HO 41 Quina troballa clínica permet distingir el TRALI d'una sobrecàrrega circulatòria (TACO)? Intervencions infermeres immediates i circuit d'hemovigilància Davant qualsevol indici d'alteració durant la perfusió, la seguretat del pacient depèn de suspendre el flux immediatament: Aturar la infusió: Desconnectar el sistema de la via endovenosa sense llençar el contingut ni el catèter. 1 Mantenir l'accés venós permeable: Connectar un equip nou amb sèrum salí isotònic al 0,9% a ritme de manteniment.

2 Avisar el metge responsable: Comunicar la incidència i els símptomes detectats. 3 Control exhaustiu de constants: Monitoritzar de forma seriada la temperatura axil·lar, tensió arterial, freqüència cardíaca, freqüència respiratòria i mesurar el volum i color de la diüresi (descartar colúria o hemoglobinúria). 4 Verificació documental retrospectiva: Comprovar a la capçalera si la bossa administrada coincidia amb la identificació del pacient. 5 Activació del banc de sang: Notificar la sospita de reacció adversa al servei de transfusió.

6 Cures Hematològiques: Anèmia, Oncohematologia i Hemostàsia 33 PROCÉS Actuació urgent davant la sospita de reacció transfusional L'hemovigilància integra els procediments que detecten, registren i analitzen els esdeveniments adversos en tota la cadena transfusional (des de la donació fins a la transfusió). Les dades dels programes de registre demostren que els riscos més freqüents en l'actualitat no són les malalties infeccioses transmissibles, sinó els errors humans en l'administració a la capçalera, les reaccions immunològiques greus (TRALI i hemòlisi per error ABO) i l'edema pulmonar cardiogènic per sobrecàrrega de volum.

Dins d'aquest sistema es distingeixen: Incidents: Errors no detectats a temps que provoquen la transfusió del component equivocat (comporten el 95% dels errors notificats que es consumeixen, amb un 36,3% originats per conservació/manipulació, un 28,1% en la prescripció i un 22,8% per identificació deficient a la capçalera). Quasi incidents: Anomalies o fallades identificades a temps que permeten interceptar el producte abans de connectar-lo al malalt. Globalment, fins al 80% de les notificacions d'alerta transfusional corresponen a errors humans de la cadena de seguretat i un 20% a reaccions adverses pròpiament dites (dels quals un 83,6% són d'origen immune).

Enviament de mostres i material: Trametre la bossa causant amb…