Estudio de las Enfermedades Parasitarias: Fasciolosis, Dicroceliosis, Cestodosis e Hidatidosis

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Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 2 TEMA 15: FASCIOLOSIS Nota: la patogenia es lo más importante. También le gusta preguntar la cadena epidemiológica (vías de transmisión). 1. GENERALIDADES La fasciolosis se denomina también distomatosis, papo, coscoja, enfermedad del hígado podrido o duela grande del hígado. La fasciolosis es una enfermedad parasitaria provocada por parásitos pertenecientes al género Fasciola que se localiza a nivel hepático y afecta a un amplio rango de hospedadores, fundamentalmente a los rumiantes, aunque también pueden afectarse especies silvestres, équidos, porcinos y humanos. No hay casos descritos en aves ni peces.

La principal especie que provoca la fasciolosis es la Fasciola hepatica (climas templados), aunque hay otras especies que provocan un proceso similar, como Fasciola gigantica (climas tropicales). Cualquier mamífero podría estar afectado por fasciola, pero afecta fundamentalmente a rumiantes domésticos (Ovino, caprino) e incluso cerdos, équidos (difícil reproducción), cérvidos, conejos y animales silvestres. Tiene una frecuencia de presentación elevada pero variable, asociada a zonas húmedas que favorezcan la presencia del hospedador intermediario en el medio. La prevalencia es creciente, sobre todo en Europa (en estado creciente, está aumentando la prevalencia) y el norte de España.

Presentación universal. La forma clínica dependerá de la zona, aunque suele cursar de forma subclínica y crónica. Los estudios de prevalencia se da en zonas determinadas y que no suelen repetirse en el tiempo. Se trata de una zoonosis emergente con gran relevancia en salud pública. Desde el punto de vista económico también es muy importante por las pérdidas que ocasiona: - Pérdidas directas, como el decomiso de las vísceras (hígado) y muerte de animales (raro, pero hay casos descritos en bovino). - Pérdidas indirectas: pérdida de producción de carne, leche y lana, difícil de estimar, aunque se habla de un 20-40% en función de la especie y carga parasitaria.

Se estiman unos gastos de 3000 millones de USD a nivel mundial anualmente solo por este parásito. 2. ETIOLOGÍA Phylum Plathelmintes Clase Trematoda Subclase Digenea Orden Echinostomatidae Familia Fasciolidae Género Fasciola o Fasciola hepática 2.1. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS La Fasciola hepatica es un parásito mediano (3- 3'5cm) con forma de hoja que tiene dos ventosas (oral, relacionada con el digestivo y ventral, para la fijación) y un tegumento espinoso con cutículas que Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 3 lo recubre. Estas espinas le otorgan una gran patogenicidad. Tienen un digestivo ciego muy desarrollado.

Hermafrodita, con gran capacidad reproductora (hasta 5000 huevos a día). La forma adulta se localiza en el hígado, a nivel de los conductos biliares y, a veces, también de la vesícula biliar (sobre todo en pequeños rumiantes). Son muy prolíficos y hermafroditas (aparato masculino y femenino), aunque la fecundación es cruzada o autofecundación. Los huevos de Fasciola son grandes (250micras), fácilmente identificables por sedimentación, ya que son muy pesados y no flotan. Son no embrionados (embrionan en el medio), con un opérculo por donde saldrán las formas larvarias. 2.2. CICLO BIOLÓGICO Fasciola hepática tiene un ciclo biológico indirecto.

Requieren la intervención de hospedadores intermediarios (caracoles acuáticos pero pulmonados del género Galba (= Lymnea), principalmente Galba truncatula). Es un caracol pulmonado y acuaticos, anfibio de 4-11 mm. Requiere zonas de mucha humedad, zonas encharcadas (pantanos, barros, suelos arcillosos,etc). Tiene un periodo de prepatencia de aproximadamente 10 semanas, lo que no permite el diagnóstico coprológico asertivo durante este tiempo, pues el animal parasitado no eliminará elementos de diseminación. El medio ambiente tiene una gran influencia sobre el ciclo de este parásito, habiendo factores epidemiológicos que afectan a todas las fases.

Estos factores son la humedad y la temperatura, que son las que van a permitir la viabilidad y evolución de los elementos en el medio. El ciclo biológico de Fasciola hepática tiene una fase endógena (en el HD) y una fase exógena (fuera del HD, ya sea en el medio o en el HI). Fase exógena: la duración de esta fase depende de la temperatura y la humedad y de que un animal se infecte y termine el ciclo. Esto puede durar desde pocas semanas hasta más de un año, por lo que no se puede establecer con certeza la duración del ciclo de Fasciola hepatica. El ciclo comienza cuando un hospedador definitivo infectado comienza a eliminar huevos no embrionados con las heces (2000-5000 huevos diarios).

Se trata de huevos grandes, ovalados, muy resistentes, operculados y de color ocre- dorado. Estos embrionan en el medio en condiciones de humedad 100% y temperaturas entre 10 y 30ºC, y se forma en su interior una larva denominada miracidio, que es una larva ciliada con una papila para la eclosión. Estas larvas requieren un medio acuático, y tienen que contactar con un caracol en menos de 24h, en el que penetran de forma activa y migran al hepatopáncreas, donde se transforman en el segundo estado larvario, los esporocistos, que son estructuras saculares alargadas con células germinales en su interior.

Estas se van dividiendo para dar lugar a las redias, el tercer estado larvario, pudiendo sucederse varias generaciones. En el interior de las redias, se forman las cercarias (100-600 cercarias por redia). De esta manera, por cada miracidio que penetra en el HI se pueden formar de cientos a miles cercarias. Todo este proceso tarda unas 10-12 semanas. Una vez formada la cercaria, abandona activamente el caracol y utiliza su cola para desplazarse en el medio (requiere muchísima humedad) en busca de hierbas, a las que se adhiere por la ventosa ventral.

Tras esto, pierde su cola y se enquista en la hierba, convirtiéndose en una metacercaria, que es la forma infectante, muy resistente al medio (se mantiene durante meses refrigerada a 4-10ºC). Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 5 Animales de vida libre: no se pueden controlar, por lo que mantienen la infección en el medio ambiente (focos y reservorios importantes). o Fuente secundaria: metacercarias (formas infectantes en el pasto, forraje, heno, caracoles...). De estación actual. Recién eliminadas. Caracoles resistentes (de la estación anterior). Fuente de parásitos muy importante.

Sobreviven de años anteriores, ya que son muy resistentes bajo condiciones de humedad o temperatura adecuadas. Esto hace que la enfermedad sea complicada de controlar Caracoles infectados "nuevos", infectados de huevos resistentes que había en el campo o de huevos "nuevos" que acaban de ser eliminados. 3.2. CADENA DE TRANSMISIÓN 1. Formas de transmisión (formas iniciales libres en el medio): a. Huevos: salen sin embrionar con las heces del hospedador parasitado. El desarrollo embrionario dura 2-8 semanas, dependiendo de la temperatura y humedad. Por ejemplo, a 10ºC, tarda 6 meses, mientras que a 30ºC, 8 días. Binomía del huevo 2/3 meses. b.

Miracidios: tras la eclosión del huevo, los miracidios sobreviven durante 24h, pues no se alimentan y viven de sus reservas energéticas. Si en ese tiempo no penetran en un caracol, mueren. Se trata, por tanto, de la fase del ciclo más delicada para el propio parásito. Necesitan luz, 15ºC, una humedad del 100%, y su binomía es de 6/24 horas. Cuenta con papila cónica (para presionar dentro del huevo y eclosionar el huevo) y con manchas oculares. 2. Formas en hospedadores intermediarios: es importante tener en cuenta la biología de estos HHII, que son acuáticos pero pulmonados.

Su ecosistema propicio es un pantano arcilloso, no muy ácidos, con escaso drenaje, que mantenga una humedad constante y agua no muy oxigenada. Requieren, además, materia orgánica (algas verdes) para su alimentación. Es importante tener en cuenta que su ciclo biológico es muy rápido (maduran en 1 mes) y que pueden entrar en estado de latencia (10 meses). Cuando las temperaturas bajan en otoño- invierno, baja el metabolismo del caracol, por lo que el ciclo del parasito dentro de este se hace más lento, pero cuando se recupera el metabolismo se acelera otra vez el ciclo.

Mientras mayor tamaño y nutrición tenga el caracol, más elementos infectantes se producirán, condicionado también por la temperatura. (<emisión, > viabilidad). 3. Formas infectantes libres en el medio: la presencia de metacercarias (formas infectantes) es fundamental. Estas necesitan humedad elevada y constante para su supervivencia. Pueden ser viables hasta 6-10 meses bajo condiciones normales. Su cubierta protectora les dará resistencia ante los cambios ambientales. No son infectantes desde el primer momento, necesitan 2 o 3 días hasta que llegan al pasto, y luego mantienen esa capacidad infectante durante un periodo de tiempo muy corto.

La fasciolosis es una enfermedad claramente estacional en algunas zonas (aumenta en primavera y otoño, condicionada por la presencia del HI), mientras que en otras tiene una presentación continua. Se habla de ciclos de verano y ciclos de invierno según ,a época en la que se haya infectado el caracol. Ciclo de verano: inviernos muy fríos, veranos templados. Caracoles infectados en verano. Hospedador definitivo infectado en otoño (procesos agudos). Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 6 Ciclo de invierno: inviernos moderados y veranos cálidos. Caracoles infectados en invierno. Hospedador definitivo infectado en primavera. En España, en el norte suele haber un ciclo de verano.

El factor limitante es la temperatura del invierno, que limita el crecimiento del caracol. En nuestra zona, hay un ciclo intermedio, en el cual el factor limitante es la humedad. En la zona mediterráneas se demostró que había más metacercarias en otoño-invierno, siendo esta la época más predisponente a que los animales se infecten. 3.3. HOSPEDADORES SUCEPTIBLES Los hospedadores susceptibles son los seres humanos. Además, de los animales que se infectan cuando pastorean. Los animales más susceptibles dentro de los rumiantes son los ovinos, depsues el caprino, depsues el bovino.

Los animales no son resistentes de manera innata ni adquirida, si no que cuando los animales se infectan, no generan inmunidad protectora, por tanto, un animal se puede reinfectar dándose la enfermedad. Los animales jóvenes son más susceptibles que los adultos. Asi como el estado sanitario y nutricional de los animales. Los ovinos indonesios de cola delgada, es una raza puntual, que es naturalmente resistente a fasciola gigante (en Asia) 3.4. CONTAGIO La cadena epidemiológica se cierra por la ingestión oral pasiva de las metacercarias con el pasto (a veces en el agua). 4. PATOGENIA 4.1.

MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA Factores condicionantes: - Del parásito: Dosis primoinfectante (dosis altas procesos agudos y dosis bajas procesos crónicos). La dosis infectante es lo que el animal ingiere (por ejemplo 10 metacercarias), de estas metacercarias ¿Cuántos parásitos se desarrollan en el hígado? Lo que llega a formarse en adulto, serán entre un 30-40%, y esto depende del hospedador. NO todas las metacercarias que se ingieren llegan a adultos (en bovinos llegan menos que en ovino). La dosis de implantación es el porcentaje de metacercarias de las que son ingeridas, las que llegan a adulto.

[Hay que diferenciar entre dosis infectante y dssi de implantación] Ritmo de reinfeccion (si continuamente ingieren metacercarias será un proceso continuado) Desarrollo de metacercaria según el número y viabilidad (entre 20 y 40% se implantan y se desarrollan en el hígado, según la cantidad que se formen resistirán más o menos en el HI). Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 8 para la proliferación de una bacteria muy importante, Clostridium. NO inocula Clostridium si no que genera el microhábitat hepático para que Clostridium prolifere más fácilmente. FORMAS ADULTAS (2ª Fase o Fase biliar): Las larvas se dirigen a los canalículos biliares adquiriendo la madurez sexual.

Los adultos se localizan en los canalículos biliares, donde se localizan de por vida, adquiriendo su madurez sexual y realizando la fecundación y puesta de huevos. Los mecanismos de acción patógena son muy similares a los de las larvas. A partir de las 6-7-8 semanas. El parénquima deja de sufrir daños y pasan a dañar los canalículos biliares. Los parásitos quedaran aquí durante años hasta que se trate el animal. o Acción mecánica traumática: irritación y erosión del epitelio biliar, realizado gracias a su tegumento espinoso, que produce un aumento del grosor de las paredes y, por tanto, una disminución de la luz. o Acción expoliadora: compiten por el alimento con el hospedador.

Son capaces de perforar la pared del canalícelos biliar y de algunos capilares, ingieren sangre. o Acción tóxica: liberación de catabolitos y productos de excreción que alteran la funcionalidad hepática. También secretan productos tóxicos y de tipo inmunomodulador o Acción inoculadora: el daño generado en el parénquima hepático y en los canalículos biliares crea las condiciones ideales para la multiplicación de clostridios. Por esto, muchas veces la fasciolosis está asociada a una clostridiosis, ocasionando la llamada ''Muerte negra''. Todas estas acciones producen un estrés, por lo que provocan alteración de la función hepática generalizada.

Provocan obstrucción a nivel de los canalículos, colangitis y aumento de grosor de los canalículos, hematofagia (se traduce en una anemia) e hiperplasia del hígado, ya que intenta reaccionar a la presencia del parásito produciendo tejido fibroso y pierde funcionalidad. Se produce una hepatitis grave. 4.4. RESPUESTA INMUNE Y ACCION INMUNOMODULADORA La respuesta se caracteriza por la elevada producción de anticuerpos IgG1, respuesta con escasa intervención de MEC y suele darse una respuesta TH2, escapándose de la respuesta inmune del animal. ¿Cómo lo hace?

Los animales parasitados no generan una resistencia eficaz, sino que desarrollan lesiones cada vez que se infectan, pues la respuesta inmune es NO protectora, ineficaz e ineficiente. Los bovinos, sin embargo, parece que presentan una resistencia innata (pequeña), pero esto se debe más que nada a la arquitectura tisular del hígado. El hecho de que la respuesta sea no protectora se debe a que es una respuesta inmune de tipo Th2, de base humoral, que genera grandes títulos de anticuerpos, sobre todo IgG1, con una escasa intervención de mecanismos efectores celulares.

Se producen los típicos patrones de una respuesta Th2, como la producción de IL-4, IL-5 y una ausencia de interferón gamma (en bovinos infectados en las primeras semanas se produce un poco, pero rápidamente desaparece). La respuesta inmune al inicio de la infección suele ser mixta Th1 y Th2, pero a las pocas semanas se polariza hacia Th2, que, como ya se ha visto, es ineficaz. Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 9 El parásito tiene capacidad inmunomoduladora (dirige la respuesta inmune), suprimiendo la acción de linfocitos T.

Es capaz de evadir la respuesta inmune del hospedador gracias a su localización en los canalículos biliares, donde la presencia de infiltrado inflamatorio es mucho menor que en otros territorios. Además, la renovación constante de su tegumento espinoso evita que la respuesta inmune le pueda afectar (a las 6-8 horas es capaz de renovar todo el tegumento). Además inhiben la al complemento. Por otro lado, algunas proteínas que el parásito secreto activamente son proteasas que inhiben factores del sistema del complemento (fracción C3).

Otros productos de excreción-secreción tienen un efecto inmunomodulador: suprimen la producción de linfocitos T o alteran su funcionalidad correcta, evitando que se produzca respuesta Th1. Además, algunos antígenos actúan sobre las células dendríticas, evitando que estas maduren, por lo que no pueden presentar antígenos, condicionando todo el desarrollo de la respuesta inmune, dirigiéndola hacia Th2, de base humoral, con muchos anticuerpos que no sirven para nada. 4.5. LESIONES 1. Lesiones hepáticas (Hepatitis multifocal traumática con colangitis hiperplásica fibrótica): a.

Perihepatitis fibrosa: En el parénquima hepático durante la fase de migración, donde dan lugar a una hepatitis multifocal hemorrágica por la destrucción de los sinusoides hepáticos y la presencia de trayectos migratorios hemorrágico-necróticos (fase aguda). Se produce una degeneración de los hepatocitos y se observa un infiltrado inflamatorio en todo el parénquima que comienza a alterar la arquitectura del hígado (macrófagos, linfocitos, neutrófilos, eosinófilos). A medida que el proceso se cronifica, aparecen granulomas y los trayectos se van fibrosando (blanco grisáceos). En bovinos, a veces, aparecen procesos de calcificación.

Se concentran sobre todo en el lóbulo hepático izquierdo por su proximidad al duodeno. b. Hiperplasia de las vías biliares (Colangitis): Aumento del número de células. LE conducto comienza a protegerse frente a los daños de fasciola lo que da lugar a un aumento de las capas del epitelio. Además, las paredes van a depositar fibras de colágeno (fribroso) c. En las vías biliares, los adultos producen una colangitis hiperplásica fibrótica, pues el tegumento espinoso de las fasciolas erosiona los conductos, que responden con una hiperplasia y fibrosis. Los conductos, macroscópicamente, se ven distendidos, aumentados de tamaño y de color amarillo-verdoso. 2. Lesiones generales: a.

Anemia: por la rotura de los sinusoides hepáticos en la fase de migración. b. Edemas: por la pérdida de sangre, se instaura una hipoproteinemia, que desencadena una extravasación de líquido y la formación de edemas (ascitis, edema submandibular). Sin embargo, a pesar de la hipoproteinemia, hay una hipergammaglobulinemia por el aumento de Ig. Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 11 2) Diagnostico parasitológico: a. Coprológico (sedimentación): detectar presencia de huevos en heces, que son grandes y pesados, por lo que se puede hacer por sedimentación o por flotación con sulfato de zinc (alta densidad).

Esta sustancia, sin embargo, deforma los huevos y los cambia de color, por lo que hay que tener un ojo muy entrenado para identificar los huevos en la muestra. b. Post-mortem: en la necropsia, con la apertura de hígado y de los conductos biliares se puede ver a los parásitos in situ y evidenciar las lesiones producidas. 3) Diagnostico inmunológico: No es de rutina, solo se utiliza en investigación. Se pueden evidenciar los anticuerpos séricos (sobre todo IgG1) o coproantígenos en las heces mediante técnicas de ELISA. 6. TRATAMIENTO Se realiza con distintos antihelmínticos. Existen muchos fármacos, siendo la mayoría derivados de benzimidazoles, como el albendazol y triclabendazol.

El TRICLABENDAZOL es el fármaco de elección por excelencia, pues actúa frente a todas las formas del parásito (adultos y juveniles). Sin embargo, está prohibido en animales de producción láctea y, además, es el más caro, por lo que a veces se prueba primero con albendazol, que es más barato y además tiene poca supresión en leche (3 días), pero solo es eficaz contra adultos; no elimina las formas juveniles. Por ello, la forma de actuación es la siguiente: se administra y al mes/mes y medio se hace un examen coprológico. En caso de ser positivo, se pasa al triclabendazol, pero si es negativo se habrá solucionado el problema de una forma mucho más económica que con el triclabendazol.

Las lactonas macrocíclicas no son eficaces. Fármaco Dosis mg/kg Vía adm. Eficacia contra Fasciola Supresió nleche Supresió ncarne Adulto s 6-12 seman as 1-5 seman as Nitroxinil 10 Subc . + +- - 30 días 30 días Oxiclozanida 10 (bov) 15 (ov) Oral + + - 48 h 20 días Closantel (Ivermectina/oxfendazol) 3 (bov) 5 (ov) Oral / subc . + - - No usar 30 días Clorsulón (ivermectina) 7 Oral / subc. + - - 1 ordeño No necesita Netobimin 20 Oral / subc . + - - 4 días 8 días Albenidazol 10 (bov) 7,5 (ov) Oral + - - 3 días 15 días Triclabendazol (moxidectina) 12 (bov) 10 (ov) Oral + + + No usar 15 días Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 12 7. CONTROL 7.1.

TRATAMIENTOS PREVENTIVOS La forma de control más eficaz es el tratamiento, pues no hay resistencia que se pueda crear. En animales infectados, será un tratamiento curativo, mientras que en los no infectados será un tratamiento preventivo. No es eficaz intentar de eliminar a los caracoles. Los objetivos son prevenir cargas parasitarias elevadas y reducir la contaminación ambiental (huevos). Para ello, se instauran programas estratégicos teniendo en cuenta los datos epidemiológicos (época del año, lluvias, etc.), con una elección de fármacos adecuados y la realización de dos tratamientos anuales. Es recomendable hacer una coprología antes de tratar, pues puede no ser necesario.

También es recomendable rotar los fármacos para evitar la aparición de resistencias. 7.2. MEDIDAS DE MANEJO - Reducir la población de hospedadores intermediarios: Modificaciones medioambientales (inviable). Molusquicidas: se desaconseja porque, para que sea eficaz y mate a toda la población de caracoles hay que emplear grandes cantidades de producto, lo que eleva muchísimo el coste. Además, afecta a todo el ecosistema, por lo que es inviable. - Evitar contagio de los hospedadores definitivos: Evitar zonas peligrosas/épocas peligrosas: evitar que vayan a zonas encharcadas, en medida de lo posible. Rotación de pastos. 7.3.

INMUNOPROFILAXIS Actualmente, no existen vacunas contra la fasciolosis, ni los habrá en un futuro próximo. Se han probado muchas cosas, pero ninguna funciona realmente. 8. ASPECTOS ZOONÓSICOS Fasciola hepatica es un parásito zoonósico que infecta al ser humano de forma exactamente igual que a los animales: mediante la ingestión de la forma infectante, es decir, la metacercaria. Existe un vegetal de la familia de los canónigos, los berros (Nasturtium officinale), que se utiliza mucho para las ensaladas.

Este vegetal crece en zonas con mucha humedad de forma salvaje, siendo su requerimiento ambiental muy similar al del caracol (aguas encharcadas, humedad constante, etc.), por lo que ambos conviven. De igual manera, donde hay caracoles de la familia Galba, hay metacercarias. Estas se pueden encontrar adheridas a estos vegetales y no se ven macroscópicamente, por lo que, si esta planta no se lava bien, el ser humano las ingerirá con las ensaladas (en las cultivadas no hay problema, solo en las formas salvajes). Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 1 TEMA 16: DICROCELIOSIS 1. GENERALIDADES También conocida como Duela pequeña (duela grande es Fasciola hepática).

Dicrocoelium es mucho más pequeño que Fasciola (0'5-1cm). Las infecciones mixtas de ambos pueden llegar a darse. La dicroceliosis es una enfermedad parasitaria provocada por parásitos pertenecientes a la especie Dicrocoelium dendriticum, que se localiza a nivel hepático (en los conductos biliares y vesícula biliar) y afecta a un amplio rango de hospedadores, fundamentalmente a los rumiantes (> ovinos y caprinos), aunque también pueden afectarse especies silvestres, équidos, porcinos, perros, conejos y humanos. La dicroceliosis se denomina también distomatosis o duela pequeña del hígado.

Tiene una frecuencia de presentación elevada pero variable y una distribución mundial, sobre todo en países del hemisferio norte, especialmente Sudamérica, donde las condiciones medioambientales favorecen la presencia de los hospedadores intermediarios, que son dos: caracoles y hormigas. Es una enfermedad que casi nunca produce procesos clínicos sino que se da de forma subclínca. Frecuencia de presentación alta. Suele ser un diagnóstico de matadero o un hallazgo coprológico de un análisis de rutina. La importancia radica en la repercusión productiva, aunque se necesitan cargas mucho más elevadas que en fasciola para que haya una bajada significativa de la producción.

Tiene importancia zoonótica. 2. ETIOLOGÍA Phylum Plathelmintes o Clase Trematoda Subclase Digenea Orden Plagiochiida o Familia Dicrocoeliidae Género Dicrocoelium Dicrocoelium dendriticum 2.1. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Dicrocoelium dendriticum es un trematodo foliáceo, aplanado dorsoventralmente, de unos 5-12 mm de longitud, que se localiza en los conductos biliares. Presenta una coloración parda y clara. Presenta un tegumento liso (carece de espinas) , lo que lo hace menos agresivo y patógeno que Fasciola. Se trata de un parásito hermafrodita con dos ventosas (oral y ventral).

Elimina huevos embrionados al medio, de un tamaño de 40-25 μm, y son infectantes desde el momento de su eliminación. LA cascara del huevo es de color ms marronáceo, y mas oscuro. 2.2. CICLO BIOLÓGICO El ciclo biológico de Dicrocoelium dendriticum es indirecto. Intervienen dos hospedadores intermediarios: caracoles terrestres (principalmente de los géneros Helicella, Cernuella, Helix y Zebrina) y hormigas de la familia Formicidae (principalmente del género Formica: F. fusca, F. pratensis y F. rufibarbis). Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6577907 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 2 Estos hospedadores tienen unos requerimientos mediambientales distintos a los de Fasciola, pues requieren zonas secas que permitan la viabilidad de las hormigas, sobre todo. Tienen gran capacidad de supervivencia en el hospedador, y una gran prolificidad. El ciclo presenta una fase endógena (en el HD) y una exógena (en el medio y los HHII). [El ciclo también lo ha descrito mas detallado en la parte de epidemiologia] 1. Fase exógena: los huevos se eliminan embrionados con las heces (contienen el miracidio), pero NO eclosionan en el medio ambiente.

El caracol ingiere el huevo embrionado de manera accidental al alimentarse de materia orgánica. Una vez en el interior del caracol, el huevo eclosiona, sale el miracidio [a diferencia de fasciola el miracidio no requiere una zona acuática para desplazarse ya que no va a eclosionar, en dicrocoelium el miracidio eclosiona dentro del caracol] y evoluciona al siguiente estadio larvario: el esporocisto. Normalmente da lugar a una segunda generación de esporocistos o esporocistos hijos. Este contiene células germinales que dan lugar a cercarias [No hay redias a diferencia de F.Hepática]. Estas tienen ventosas, parte de los órganos del futuro parásito y una cola (que luego pierde).

La capacidad reproductiva que tiene un caracol de estas formas larvarias es enorme: a partir de un único de esporocisto se pueden formar unas 10-40 cercarias, por lo que, si un caracol ingiere cientos de huevos, se generan cientos de miles de cercarias en un solo HI. La duración del desarrollo larvario depende de las condiciones ambientales, que actúan sobre el metabolismo del caracol, pudiendo durar desde 3-6 semanas hasta 3 meses. Las cercarias no abandonan el caracol de forma activa, sino que migran hacia el aparato respiratorio del mismo. Ahí se produce un moco que el caracol elimina en forma de bolas. Cada bola de moco contiene unas 400-6000 cercarias (a partir de un esporocisto).

Esta es la fase más frágil del ciclo, pues el moco se seca rápidamente en el medio ambiente, por lo que las cercarias que tienen una mayor viabilidad son aquellas que están en el centro del moco, y es de 18-72 horas. Las hormigas se alimentan de las bolas de moco que están en el medio ambiente, ingiriendo de forma accidental las cercarias. En el interior de la hormiga, las cercarias pierden la cola, se enquistan y evolucionan a metacercarias (tardan unos 40-45 días), que son las formas infectantes para el animal.[La forma infectante del parasito, las metacercarias, a diferencia de fasciola hepatica, Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6577907 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 3 se encuentra en un HI, y en fasciola está en el exterior en la hierba]. Este enquistamiento ocurre en la cavidad celómica de la hormiga, aunque hay algunas cercarias que se dirigen al ''cerebro'' de la hormiga (ganglios nerviosos: ganglio subesofágico), donde se enquistan (''larvas cerebrales'').

Las metacercarias cerebrales afectan al comportamiento de las hormigas, son muy sensibles a las bajadas de temperatura, que es cuando se activan y alteran el comportamiento de la hormiga. Provocan una parálisis de los músculos que mueven las piezas bucales de la hormiga, generando un trismo mandibular, por lo que la hormiga queda enganchada con las piezas bucales a las hierbas durante horas. Esto ocurre sobre todo por las mañanas o al atardecer, que es cuando bajan las temperaturas. De esta manera se favorece que la hormiga no se desplace y favorezca la ingesta de las hormigas por los animales que pastan. Cuando las temperaturas se recuperan, la hormiga sigue su curso. 2.

Fase endógena: cuando el animal ingiere las hormigas con metacercarias junto al pasto, las hormigas se digieren, se liberan las metacercarias y se desenquistan a nivel del duodeno. Se libera la forma juvenil del parásito y se dirige hacia el hígado de forma retrógrada por el conducto colédoco. Llega a la vesícula biliar, desde donde se distribuye por todos los conductos biliares del hígado, de los cuales no sale durante el resto de su vida. Tarda un par de meses en madurar y comienza la puesta de huevos. Los dos hospedadores intermediarios son capaces de detener su crecimiento (las hormigas, a partir de noviembre hasta marzo se esconden en el hormiguero y por tanto no hay parásitos). 3.

EPIDEMIOLOGÍA La cadena epidemiológica está condicionada por la presencia de hospedadores susceptibles y hospedadores intermediarios en el medio. 3.1. FUENTE DE PARÁSITOS Son los animales infectados, que tienen un periodo de prepatencia de unos dos meses. Eliminan huevos embrionados con las heces al medio ambiente. También animales de vida libre que pueden actuar como reservorios. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6577907 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 4 3.2.

CADENA DE TRANSMISIÓN Presencia de huevos en el medio: la época en la que más posibilidad hay de infectarse es otoño-invierno, pues los huevos son muy resistentes a las temperaturas bajas, siendo el miracidio viable en su interior durante meses e incluso años. Presencia de hospedadores intermediarios en el medio: los caracoles y las hormigas necesitan zonas poco húmedas, incluso secas, para desarrollarse correctamente. Longevidad y prolificidad: unos 5-6 años con gran capacidad de eliminación de huevos. Resistencia dentro del hospedador intermediario Capacidad reproductora 3.3. CONTAGIO DE HOSPEDADORES SUSCEPTIBLES Los hospedadores susceptibles son principal mente los rumiantes.

La cadena de transmisión se cierra con la ingestión por parte del hospedador definitivo de las hormigas que contienen las metacercarias enquistadas en su interior. También puede afectar al ser humano. Los humanos se infectan ingiriendo hormigas. Esto ocurre por la contaminación de ensaladas o aguas que tengan trozos de hormigas con metacercarias. 3.4. FACTORES AMBIENTALES Además, afectan factores medioambientales, hay una cierta estacionalidad, cuando hay más HI (en primavera-verano). El tipo de suelo también es muy importante, ya qué la humedad favorece la presencia de HI.

En cuanto al caracol sí que necesitan cierta humedad, pero en el caso de la hormiga requiere zonas que no tenga tanta humedad, por lo que habrá mas HI en suelo más secos, con buen drenaje y sin suelos pantanosos. En este caso, en zonas donde se den los dos ambientes, húmedos y secos, se pueden dar las infecciones mixtas ¡, ya que durante una época favorece las parasitaciones con fasciola y en épocas mas secas, las parasitaciones con dicrocoelium 4. PATOGENIA 4.1. FACTORES CONDICIONANTES Dependientes del parásito: Número de parásitos: se necesitan miles de parásitos para producir un daño importante a nivel hepático.

Más de 5000 parásitos dan lugar a formas clínicas, mientras que con menos de 1000 pasa desapercibida. Longevidad: Dicrocoelium es un parásito muy longevo, capaz de vivir en el hospedador durante muchísimo tiempo. Vía de emigración a través del colédoco, sin atravesar intestino, ni causar daños graves. Ausencia de resistencia: los animales reinfectados no poseen inmunidad, pues no se genera una respuesta inmune efectiva en el hospedador. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6577907 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 5 Dependientes del hospedador: Especie y raza: los rumiantes son los más susceptibles. Edad: los animales jóvenes son más susceptibles. Estado sanitario. 4.2. MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA Acción mecánica traumática: el parásito erosiona los conductos biliares, provocando una inflamación (aunque menor que Fasciola, ya que no tiene tegumento espinoso y es más pequeño). Acción tóxica: Dicrocoelium elimina productos de excreción-secreción que alteran la funcionalidad hepática. Acción expoliadora: compite por los nutrientes del animal. Adquiere nutrientes para su propio metabolismo.

Acción inoculadora: el daño generado en los canalículos biliares crea las condiciones ideales para la multiplicación de clostridios. ¿Cómo reacciona el hospedador? Alrededor de los conductos biliares hay una reacción inflamatoria, ya que lo primero en afectarse es la mucosa de los conductos (Colangitis). La colangitis termina en una colangitis-hiperplásica-fibrótica. Hay tejido fibrótico rodeando los conductos biliares. 4.3. SÍNTOMAS La dicroceliosis es una enfermedad de curso crónico que produce procesos subclínicos. Cuando las cargas parasitarias son muy altas y los animales jóvenes, se pueden dar procesos clínicos, pero son raros.

- Procesos subclínicos: alteraciones del desarrollo, descenso en la producción, adelgazamiento progresivo. - Procesos clínicos: anemia, proteinemia, edemas, emaciación (muy raro). 4.4. LESIONES Como no hay fase de migración por el parénquima hepático, en la dicroceliosis no hay trayectos migratorios fibróticos. Únicamente sufren daño los conductos biliares y el tejido hepático adyacente. Macroscópicamente, hay unas lesiones amarillentas que pueden confundirse con trayectos, pero que son conductos biliares con la pared fibrosada.

La acción mecánica de los parásitos erosiona la pared de los conductos biliares, dando lugar a una inflamación (colangitis), que da lugar a una hiperplasia y, al final, una fibrosis o cirrosis generalizada, por lo que se puede hablar de una colangitis hiperplásica fibrótica. La severidad del daño depende de la cantidad de parásitos. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6577907 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 6 5. DIAGNÓSTICO 1) Clínico-epidemiológico:Es orientativo. Prácticamente no existe porque no hay clínica.

Se pueden medir enzimas hepáticas, sobre todo la GGT (que está en los conductos elevados, hay daño en conductos biliares), que estará elevada, aunque no se hace, pues solo marca un daño hepático que puede ser por otras causas. 2) Parasitológico: detección de huevos por sedimentación (cuidado con los falsos negativos, pues son menos sensibles) o flotación con sulfato de zinc (solución de alta densidad). A partir de las 8-9 semanas. Sensibilidad 60%, no es muy fiable, ya que podemos coger muestras que ni tengan huevos. 3) Inmunológico: detección de anticuerpos específicos por medio de ELISA. No se hace porque no están comercializadas.

4) Postmortem: en el matadero o una necropsia, se pueden observar los parásitos y las lesiones hepáticas. 6. TRATAMIENTO Hay distintos fármacos efectivos, siendo los más utilizados los derivados de bencimidazoles. o Bencimidazoles: mayor eficacia. o Albendazol: es el más habitual, ya que es el más económico. o Fenbendazol o Tiabendazol o Probencimidazoles: o Netobimín y Tiofanato. No están comercializados. o Isoquinolinas: o Praziquantel: fármaco cestodicida por excelencia. Se ha visto que de forma colateral puede resultar efectivo a altas dosis contra la dicroceliosis, pero no se usa mucho. 7. PROFILAXIS Tratamientos periódicos de los HHDD: tratar en el momento de la infección.

Tratamientos estratégicos: control preventivo con fármacos antihelmínticos. Sin embargo, se está intentando no tratar de forma preventiva, sino hacer coprologías para determinar si realmente hace falta tratar, pues son técnicas económicas y sencillas que se pueden aprovechar. Medidas de lucha contra el hospedador intermediario: no es efectivo y son complicadas en la práctica. o Métodos directos: biológicos (se ha introducido animales que se alientan de animales, para reducir el número, por ejemplo patos, pero no resultó eficaz), físicos y químicos o Métodos indirectos: ecológicos y medioambientales. o Medidas zootécnicas: se puede hacer poco o nada.

Como mucho se puede evitar que los animales pasten en horas tempranas o crepusculares en pastos en los que se sabe que hay hormigas y caracoles. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6577907 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 1 TEMA 17: CESTODOSIS 1. GENERALIDADES La cestodosis es una enfermedad producida por adultos de diversas especies de cestodos pertenecientes a diferentes órdenes y familias.

Es una enfermedad polietiológica que afecta principalmente al perro y, ocasionalmente, al gato, donde se localiza en el intestino delgado. Presenta una distribución mundial y una frecuencia de presentación elevada (20%), variable según la especie y la epidmiología. Generalmente, son enfermedades poco patógenas, pues los parásitos responsables están muy adaptados a su hospedador. Los adultos no son muy patógenos, radicando la importancia de la enfermedad en sus formas larvarias, localizadas en los hospedadores intermediarios.

Por ejemplo, la equinococosis, provocada por Echinococcus granulosus (intestino delgado del perro), tiene importancia en salud pública y sanidad ganadera porque sus formas larvarias provocan la hidatidosis en los rumiantes y en el ser humano (zoonosis), causando graves pérdidas económicas. Las cestodosis se pueden denominar también teniasis, aunque no siempre están provocadas por tenias. Por ejemplo, el cestodo más importante y frecuente del perro es Dipylidium caninum, transmitido por pulgas, que son los parásitos más comunes en ambientes urbanos, y no es una tenia. 2.

ETIOLOGÍA cestodosis La cestodosis puede estar causada por diferentes especies, es un proceso polietiológico, que se pueden presentar de forma conjunta, pueden aparecer varias especies, principalmente pertenecientes al orden Cyclophyllidea. La composición del cuadro etiológico dependerá del sistema de vida del hospedador. 2.1. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Los cestodos adultos son gusanos segmentados, aplanados dorsoventralmente, de tamaño variable. Se trata de parásitos hermafroditas que carecen de sistema circulatorio, cavidad corporal y tubo digestivo (se alimentan a través del tegumento).

Cuentan con una cabeza o escólex con órganos de fijación, seguida de un cuello a partir del que se forman las proglótides o anillos, que van madurando hasta convertirse en anillos grávidos, donde se forman los huevos que salen al medio con las heces (pueden salir enteros o romperse en el intestino y solo salir los huevos). Presentan un ciclo biológico complejo indirecto con uno o dos hospedadores intermediarios. Para la identificación de los géneros y especies se utilizan diferentes criterios: Características de las proglotis: maduros y grávidos (dimensiones, aparato reproductor, si tiene cápsulas ovígeras, propias de Dipylidium...). Escólex: forma y tamaño.

Órganos de fijación: o Rostelo: si es retráctil o no, si tiene ganchos rostelares (la forma permite identificar a nivel de especie) o coronas, etc. Ganchos con diferente formolodia. o Órganos adhesivos: ventosas (armadas o inermes) o botrios. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 2 Formas larvarias: diferentes localizaciones en los hospedadores intermediarios. Un sinónimo de forma larvaria es METACESTODO.

o Vesiculares: forma quística (esféricas, llenas de líquido), propias de los ténidos. Localizadas en mamíferos son: Cisticercos: monovesicular y monocefálica (en cada vesícula hay un solo protoescólex, que dará lugar a un solo parásito adulto). Cenuro: monovesicular y policefálica (desde su interior nacen varios protoescólex, cada uno de los cuales dará origen a un cestodo adulto). Quiste hidatídico: polivesicular y policefálica (varias vesículas con diferentes protoescólex). Localización en invertebrados Cisticercoides: no están en los mamíferos, sino en los hospedadores intermediarios invertebrados (insectos). o Formas sólidas: tetratididio.

CISTICERCO ESTROBILOCERCO CENURO QUITE HIDATIDICO 2.2. CICLO BIOLÓGICO Todos los cestodos presentan un ciclo complejo, indirecto, generalmente de un hospedador intermediario, aunque los hay de dos. Es más importante la enfermedad producida por las formas larvarias, aunque también es importante los procesos ocasionados por los cestodos adultos. Un perro con un cestodo adulto en su intestino elimina anillos, huevos o cápsulas ovígeras al medio ambiente con las heces. Los hospedadores intermediarios (generalmente rumiantes) ingieren estos huevos y en su interior se desarrolla una forma larvaria o metacestodo (el tipo depende del cestodo).

Para cerrar el ciclo, un perro tiene que ingerir este HI con las formas larvarias. 3. CESTODOS DE LOS CARNÍVOROS. GENERALIDADES Cuando hablamos de teniasis nos referíamos a cestodosis. Los cestodos no son comunes en los perros en comparación con los nematodos, dentro de que los cestodos no son comunes, el cestodo más común es Dipylidium Canino, porque lo trasmiten las pulgas. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 3 Es un parasito cosmopolita, en algunas zonas puede superar el 20% de perros afectados. La importancia desde el punto de vista clínico, los adultos son muy poco patógenos, casi siempre da cuadros subclínicos (algo de clínica Dypilidium). Lo mas importante no son los cestodos adultos si no las formas larvarias y como afecta a los hospedadores intermediarios. En sanidad ganadera tiene pérdidas económicas (por ejemplo, cenuros cerebrales en ovejas). Equinococus granulosis es una tenia en el perro, y su forma larvaria es el quiste hidatídico.

La enfermedad se denomina hidatidosis (en el ser humano). Respecto a la salud pública, es una zoonosis, producida por las formas larvarias (Equinococosis). 3.1. ETIOLOGIA Afecta mayormente al perro (90%) y al gato (10%). Es un complejo polietiologico con varias especies. Depende del sistema de vida del hospedador intermediario. La Dipilidiosis, los animales se infectaran en zonas urbanas y rurales por la presencia de pulgas. En zonas rurales son mucho mas comunes las teniasis porque se asocian al consumo de vísceras, pero en las zonas urbanas, se ve influenciada por la presencia de pulgas (tmb en zonas rurales). Por tanto, es raro que un perro de ciudad se infecte de teniasis.

Los cestodos adultos en el perro, gato y ser humanos se van a encontrar en el intestino delgado. El ciclo biológico es complejo, donde pueden participar entre y 2 hospedadores intermediarios. La importancia de las formas parasitarias se centra en la presencia de los adultos, pero tienen aun mas importancias las formas larvarias que causaran graves manifestaciones clínicas. Solitarias: Solium se asocia a carne de porcino y saginata a carne de vacuno Equinococus es una tenia, de hecho son tenias grandes (de incluso metros) 3.2. ETIOLOGIA: BASES DE IDENTIFICACION Para identificarlas nos basamos en que hospedador definitivo o intermediario van a estar las difernetes formas del aprasito.

Hospedador: perro, gato, ser humano o animales de vida libre. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 4 Parásito: o Tamaño y número de anillos: Cestodos pequeños: algunos milímetros (Echinococcus) Cestodos medianos: algunos centímetros (Dipylidium). Cestodos grandes: hasta varios metros (T. hidatigena, T. pisiformis). o Ganchos: La presencia de ganchos, la forma es importante, porque todo slos ganchos difierne en función de la especie de tenia.

La parte más importante del cestodo es el escólex para identifica rla especie de tenia. o Anillos o Proglotis 3.3. ETIOLOGIA: PILARES Los tres pilares de la base y epidemiologia son: HD: cestodos adultos. Ingieren el Hi para desarrollar en su interior el cestodo adulto. Fase libre (diseminación parasitaria): Cual es el elemento de diseminación (anillos, capsulas ovigeras, huevos…). EN ocasiones son anillos grávidos pero muchas veces los anillos se rompen en el intestino libreando huevos. Metacesodos (HI): Cisticerco, estrobilocerco,cenuro,quiste hidatídico (hidátide),cisticercoide, citetracidio. Como hospedador definitivo encontramos herbívoros, artrópodos, peces… 3.4.

ETIOLOGÍA: FAMILIA TAENIIDAE La familia Taeniidae es la más importante y con mayor participación en el cuadro etiológico. Se trata de cestodos de tamaño variable, de medianos a grandes. Todos viven en el intestino delgado de sus hospedadores definitivos, que básicamente son perros y, ocasionalmente, gatos. La forma larvaria será el cisticerco, estrobilocerco o cenuro, dependiendo del cestodo que sea. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 5 En cuanto al ciclo biológico de las tenias, se trata de un ciclo indirecto con un hospedador intermediario, que suele ser un rumiante. Los periodos de prepatencia son muy variables (desde 2 semanas hasta 2 meses). Los perros infectados eliminan anillos con huevos o huevos libres al medio ambiente, contaminando la hierba y las aguas.

Cuando el hospedador intermediario, al beber o pastar, ingiere estas oncosferas, llegan al intestino, se liberan y se distribuyen por vía hemolinfática a distintas localizaciones orgánicas, donde se desarrollan las formas larvarias (cisticerco, cenuro o quiste hidatídico). Estas formas evolutivas permanecen ahí durante mucho tiempo. Un perro se infecta por carnivorismo (carroñerismo o depredación). 3.5. ETIOLOGIA: DIPYLIDIUM CANINUM Es el cestodo más común en el perro. Se localiza en el intestino delgado y tiene un tamaño mediano (20- 50cm). El hospedador definitivo es el perro, aunque puede infectarse el gato y el ser humano.

La forma evolutiva es un cisticercoide, localizado siempre en un invertebrado (pulgas, en este caso). El ciclo se cierra por la ingestión accidental de una pulga que contenga un cisticercoide. Morfológicamente, Dipylidum tiene anillos ovales (parecidos a granos de arroz) con dos poros genitales y dos juegos de órganos genitales. Presenta motilidad propia y un rostelo retráctil con 3-4 filas de ganchos con espinas. Elimina cápsulas ovígeras, con un numero variables de huevos (No en tenias). Su ciclo biológico tiene un periodo de prepatencia de 2-3 semanas. Los perros infectados eliminan anillos que caen al medio o se quedan en la zona perianal.

Estos anillos contienen las cápsulas ovígeras, que son ingeridas por las larvas de las pulgas (no por los adultos, que son hematófagos). En el interior de la larva se forma el cisticercoide, que se mantiene viable durante todas las mudas de la pulga hasta adulto, por lo que habrá uno o varios cisticercoides en el interior de la pulga adulta. Cuando el perro se muerde por el prurito provocado por la picadura de la pulga, la ingiere y se infecta, cerrando el ciclo. 3.6. FAMILIA MESOCESTOIDIDAE No son tan comunes como los dos anteriores. Pertenecen al género Mesocestoides: M. lineatus y M. litteratus. Presnetan un escólex inerme. Anillo maduro con un poro genital central.

Se trata de cestodos menos comunes, de tamaño mediano a grande (12cm – 2m), cuyo hospedador definitivo es, principalmente, el perro, aunque pueden infectar al gato. Tienen dos hospedadores intermediarios: el primero es un ácaro oribátido, en el que se forman cisticercoides. El segundo Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 6 hospedador intermediario es un anfibio, reptil, ave o mamífero que ingiere el ácaro con cisticercoides (bien de forma accidental o porque representan su alimento). En él se desarrollan tetratiridios, que no abandonan este segundo HI. Los tetratiridios tendrán diversas localizaciones (cavidad peritoineal, hígado, pulmones...). El ciclo se cierra por carnivorismo, pues el perro ingiere estos 2HHII que contienen tetratiridios.

Cuando un perro ingiere un roedor con tetratiridios, estos se localizarán a nivel intestinal (algunos pueden penetrar en la cavidad peritoneal) y darán lugar a un cestodo adulto. Sin embargo, en ocasiones y sobre todo los que se localizan en la cavidad peritoneal, pueden evolucionar y dar lugar a más tetratiridios, provocando peritonitis muy graves, aunque esto es poco común. Esta reproducción de los tetratiridios a nivel peritoneal se denomina cestodosis larvaria peritoneal canina (CLPC).

Cuando el perro ingiere los tetradiriodos dar lugar a cestodos adultos, pero a veces pueden atravesar a la cavidad peritoneal dividiéndose en mas tetratiridios (en peritoneo se acumulan), esto causa una cestodosis, y ocasiona una enfermedad abdominal CLPC 4. PSEUDOPHYLLIDEA 4.1. DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM "Diphyllobothrium latum": La fuente de parásitos eliminan anillos con huevos (no suelen romperse en el intestino). Estos anillos se pueden eliminar espontáneamente o por la defecación. Los hospedadores definitivos son el perro, el gato, osos y el hombre (piscívoros). Como hospedadores intermediaros están los crustáceos (procercoide) y los peces (plerocercoide).

Pueden llegar a medir de 2 a 20 metros de largo. Presenta un escólex con 2 botrios, poro genital ventral central, huevos marrón claro y operculados, que se eliminan no embrionados (da lugar al coracidio). 4.2. SPIROMETRA ERINACEI En este caso los hospedadores definitivos son el perro, gatos, mapache y el hombre, encontrándose las formas parasitarias en el intestino delgado. Los hospedadores intermediarios son los crustáceos (procercoide) y las serpientes acuáticas, caimán, aves y mamíferos (plerocercoide) Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 7 5. GENERAL TAENIIDAE El principal factor epidemiológico que condiciona el tipo de cestodosis que padece el perro es su sistema de vida. Por ejemplo, la dipilidiosis (no es una tenia) es transmitida por pulgas, que hay en prácticamente cualquier lado del mundo, tanto en zonas urbanas como rurales, por lo que esta cestodosis puede presentarse tanto en la ciudad como en el campo. La teniasis, por otro lado, está asociada al consumo de vísceras, que es donde se encuentran las formas larvarias.

El consumo de vísceras es más propio de zonas rurales, donde perros de campo o abandonados que puedan acceder a vísceras y consumirlas, bien porque hay animales muertos o porque una persona se las dé directamente por desconocimiento. 5.1. FUENTE DE PARÁSITOS La fuente de parásitos son los perros parasitados que eliminan anillos grávidos que contienen huevos con las heces. No todos los cestodos eliminan la misma cantidad de huevos. Por ejemplo, los grandes ténidos eliminan 2-3 anillos al día, mientras que E. granulosus, por ejemplo, elimina un anillo cada 14 días.

El perro tiene que ingerir el quiste hidatídico para infectarse el cual puede tener cientos de proto escólex y da lugar a cientos de adultos. Se encuentran en ambientes rurales. 5.2. FACTORES DE PARÁSITOS Número de huevos eliminados Numero de parásitos Tamaño parásitos Longevidad Dispersión de los huevos Hábitos alimentarios/forma de vida 5.3. CADENA DE TRANSMISIÓN Presencia de huevos en el medio: son muy resistentes gracias a su cáscara gruesa (hasta 3 meses). Contaminan el pasto y el agua de bebida.

Hay que tener en cuenta que se pueden encontrar huevos en lugares en los que no hay perros, pues hay un llamado factor de dispersión que permite la difusión de los huevos en un rango de hasta 80-170 metros desde el sitio de defecación mediante las pisadas de animales, aves, insectos coprófagos, oribátidos, etc. *Los anillos de Dipylidium sí tienen motilidad propia, lo que ayuda a la dispersión de los huevos. Ingestión de huevos por los hospedadores intermediarios: son ingeridos durante el pastoreo o la ingestión de agua de bebida. En el caso del ser humano a través de los alimentos y el contacto. Evolución del metacestodo de forma progresiva y lenta.

Pueden permanecer viables durante mucho tiempo dentro del hospedador intermediario. EL Hi ingiere el huevo, se libera la oncosfera hay vía hemo linfática se distribuye orgánicamente hasta un tejido determinado (en función de la tenia). Tras esto se formará el metacestodo con un crecimiento lento y progresivo que puede tardar años (en el caso de cenurosis tarda meses en dar clínica y la hidatidosis tarda años). Casi Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.

a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 8 todas son de diagnóstico postmorten, excepto la cenurosis ovina si que puede dar clínica visible. PE: Equinococos va al hígado, si es T.multiceps va al cerebro, etc. 5.3. CONTAGIO DE HOSPEDADORES SUSCEPTIBLES Para que se cierre el ciclo evolutivo, es necesaria la presencia de un hospedador definitivo que ingiera las formas quísticas, presentes en el hospedador intermediario (no pasa nada si se come el huevo o la cáscara libre del medio). Por tanto, el ciclo se cierra por carnivorismo y carroñerismo. Los perros desarrollan el cestodo adulto en su intestino. 6.

GENERAL DIPYLIDIIDAE La fuente de parásitos son animales carnívoros parasitados que eliminan anillos o capsulas. La transmisión se basa en: 1. Huevos: a. Movimientos activos: Los anillos se asemejan a los granos de arroz y tienen movilidad propia las primeras horas de eliminación. Además ayuda al diagnostico y amplia el rango de dispersión b. Resistencia de 1 a 3 meses a 30-15ºC 2. Ingestión: La HI que es la pulga tienen que ingerir los huevos embrionados. NO lo ha a realizar la pulga adulta (esta se alimenta de sangre), sino las larvas.

La larva es la que ingiere materia orgánica y si hay anillos con huevos los ingiere, y es dentro de esta donde se desarrolla el meta cestodo de tipo cisticercoide. Las pulgas tienen un ciclo holometábolo, con metamorfosis completa (Huevo-larva-pupa- adulto). La larva mudara hasta pupar y se formara el adulto. Todo estos procesos no afectan al cisticercoide. 3. Desarrollo del metacestodo: EL cisticercoide puede tardar de 2 a 3 semanas en formarse. Muy importante la temperatura HOSPEDADORES SUCEPTIBLES El contagio se produce por la ingestión de la pulga, accidentalmente, cuando se rasca. Se da en zonas urbanas-rurales.

Es muy importante en las zonas donde hay alta densidad de pulgas, ya que facilita que se den mas contagios. 7. GENERAL MESOCESTODIDAE La fuente de parásitos son los carnívoros parasitados donde eliminan anillos que contienen huevos. Periodo de prepatencia de 2 a 3 semanas. La transmisión se basa en: 1. Los ácaros coprófagos ingieren los anillos/huevos Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 9 2. En su interior se desarrolla el primer estado evolutivo (cisticercoide).

Al ser ácaros coprófagos puede haber cierta estacionalidad (aumenta el número en primavera-verano) 3. Ingestión huevos primer HHII: Ácaro Los ácaros coprófagos ingieren los huevos y en su interior se desarrolla el primer estado evolutivo (cisticercoide). Al ser ácaros coprófagos puede haber cierta estacionalidad (aumenta el número en primavera-verano) 4. Como segundo HI puede intervenir una gran cantidad de hospedadores, ranas, reptiles, aves, mamíferos (perro y gato también se pueden incluir, aunque sean HD). Ingieren los ácaros u oribátidos desarrollándose los tetratiridios. 5. Un HD (perro o gato), sobre todos animales de caza o que este en el medio ambiente.

Ingieren el tejido o animal completo que contengan el tetratiridio, dando lugar a nivel intestinal al cestodo adulto. EN el intestino en ocasione slo tetratiridios puedne entra rne la caivdad peritonela y dividirse en ams tetratiridios, de forma que esta se llena de tetratiridiso (metacestodos), dando finalmente clínica (Cestodosis larvaria peritoneal canina) 6. *Tanto el perro y gato pueden ser HI como HD* HOSPEDADORE SUCEPTIBLES: Serán los perros y los gatos donde podrán estar infectados tanto de las formas adultas como de los tetratiridios. 8.

PATOGENIA En general, como ya se ha mencionado, los adultos tienen una escasa patogenicidad, pues desarrollan un buen estado de equilibrio con su hospedador. 8.1. FACTORES CONDICIONANTES Dependientes del parásito: o Número de adultos presentes en el intestino delgado del animal parasitado. o La especie del parasito. Dependientes del hospedador: o Edad: Jóvenes mucho mas predisponentes a padecer la clínica. o Estado general del individuo (sanitario y nutritivo). o Resistencia general orgánica. No hay repuesta inmune protectora, puede tratarse e infectarse de nuevo. 8.2. MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA 1) Acción mecánica: a.

Obstructiva: la presencia del parásito puede producir obstrucciones, sobre todo en caso de infestaciones masivas, aunque si los parásitos son muy pequeños, como Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-6777154 Enfermedades Parasitarias Segundo Parcial Helmintos 10 Echinococcus, no se produce este problema (este género suele presentarse en forma masiva). Es raro pero puede llegar a darse. b. Traumática: los órganos de fijación (escólex, ganchos) dañan las microvellosidades, produciendo microhemorragias puntuales en los lugares de fijación.

Además, se produce una inflamación por la acción irritativa del…