Neurología de la Comunicación Humana y Disglosias

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TEMA 1. INTRODUCCIÓN A LA NEUROLOGÍA DE LA COMUNICACIÓN HUMANA Alteraciones de Base Neurol ó gica y Anat ó mica Sara Caride Piñeiro tema 1 INTRODUCCIÓN A LA NEUROLOGÍA DE LA COMUNICACIÓN HUMANA Y DEGLUCIÓN 1. cerebro y lenguaje 2. evolución histórica 3. la escritura 4. trastornos de la ar ti culación 5. trastornos de la fonación 2 _______________________________________________________________________________________ 1.

cerebro y lenguaje _______________________________________________________________________________________ la comunicación es una de las funciones más complicadas del encéfalo humano, ya que interviene en diferentes procesos como: - personalidad - procesos cognosci ti vos - imaginación - lenguaje - emoción - sistemas sensoriales inferiores - sistemas motores necesarios para la ar ti culación y la comprensión por eso es muy importante la correlación entre cerebro-lenguaje y cerebro-conducta son muy importantes para entender el lenguaje, ya que inter fi eren en las alteraciones del lenguaje.

la única posibilidad de estudio hasta hace décadas era la: - observación de las enfermedades y accidentes naturales, porque no exis tí an pruebas de neuroimagen ni pruebas funcionales que nos permi ti eran ver cómo funcionaba el cerebro. el desarrollo técnica - sujeto intacto. el desarrollo conceptual - estrecha relación con los recursos técnicos de la medicina. el encéfalo es un órgano que actúa a modo de ordenador central, dirigiendo las ac ti vidades orgánicas y mentales. múl ti ples circuitos neuronales cons ti tuyen el sustrato fi jo en el que se originan los procesos intelectuales, la conducta y las emociones.

a lo largo de la historia se ha discu ti do si el cerebro funciona como una unidad no fraccionable funcionalmente (teoría holista) o bien está distribuido topográ fi camente en "centros" cerebrales responsables de funciones concretas (teoría localizacionista). 3 _______________________________________________________________________________________ 2. evolución histórica _______________________________________________________________________________________ 2.1. RAÍCES HISTÓRICAS 2.1.1.

EGIPTO cardiocentrismo: la mente está centrada en el corazón y diafragma (a pesar de observaciones contrarias) papiro quirúrgico de Edwind Smit (3er milenio): - copiado: hacia el 1700 aC - traducción: 1920 (publicado por Breasted (1930)) - describe una afasia: "si examinas a un hombre que ti ene una herida en la sien… perforando su hueso temporal; si tocas la herida y el hombre se estremece excesivamente; si le preguntas sobre su enfermedad y no te habla y copiosas lágrimas caen de sus ojos… y no sabe lo que hace…esta es una afección que no debes de tratar" . 2.1.2.

EDAD MEDIA McHenry (1969) a fi rma que no se aportó nada de mérito en los ocho siglos siguientes a la caída del ImperioRomano Benton a fi rma que no se aporta prác ti camente nada al conocimiento de la afasia. 4 Alberto Magno (1193-1280) y Mondino de Luzzi (1275-) a fi rma que las facultades mentales se localizan en los ventrículos cerebrales… especialización de los ventrículos: - (siglos IV a XIV): los ventrículos centran todas las teorías de la función cerebral.

ventrículo anterior localiza la percepción (posteriormente conocida como el sensorium comune) ventrículo intermedio razón ventrículo posterior memoria - los padres de la Iglesia aceptan esta teoría por ser compa ti ble con el dualismo de la teología cris ti ana, diciendo que las cavidades pueden contener el alma que es algo dis ti nto de la materia. Hieronymous Brunschwig (ca. 1450-1533) descubrió que: primer ventrículo localizado sensación, fantasía e imaginación segundo ventrículo (medio) cognición y es ti mación tercer ventrículo (posterior) memoria 2.1.3.

RENACIMIENTO se produce una transición entre las ideas medievales y modernas decrece la concepción ventricular pero todavía persiste presentando varios defensores: Johannes Peyligk (1474-1592) Magnus Hundt (1449-1519) Gregor Reisch (1467-1525) Jacopo Berengario (1470-1519) 5 Johan Eichmann (Dyander) (…-1536) Leonardo da Vinci (1472-1519) realiza moldes de los ventrículos de bueyes para poner de mani fi esto su forma verdadera. Andrea Vesalio (1514-1564) invitado en Padua para enseñar anatomía realizando disecciones públicas. pone de mani fi esto que los ventrículos di fi eren poco entre las especies.

Jean François Fernel (1506-1588) y Antonio Guainero dicen que existe un exceso de fl uidos como causa de alteraciones cerebrales y del lenguaje. Niccolo Massa y Francesco Arceo dicen que es el hueso el que lesiona el cerebro. Girolamo Mercuriales describe la alexia postcrí ti ca (trastorno de la lectura), que se da después de un ataque de epilepsia 2.1.4.

SIGLO XVII inicio de la fi siología y la patología modernas William Harvey describió la primera circulación de la sangre Thomas Willis Descartes concepto de re fl ejo Glisson doctrina de la irritabilidad de los tejidos Borrelli fenómeno de la contracción muscular 6 Willis (Polígono de Willis) la localización cerebral Thomas Willis (1621-1675) paso de la localización ventricular a la localización en el parénquima cerebral percepción núcleo estriado imaginación cuerpo calloso memoria circunvoluciones aparece la palabra "NEUROLOGÍA" en griego en su "cerebrianatome" (1664) 2.1.5.

LA FRENOLOGÍA Franz Joseph Gall (1757-1828) Johan Gaspar Spurzheim (1776-1832) in fl uencia de la escuela escocesa de fi loso fí a. principio: "la mente está formada por un número rela ti vamente elevado de facultades dis ti ntas, es decir, sistemas par ti culares cerebrales ejercen funciones dis ti ntas". el carácter de las personas se debe la con fi guración de sus cráneos. Gall iden ti fi có 27 facultades humanas básicas. teoría de las localizaciones cerebrales - Gall a principios del siglo XIX creó la frenología, que intenta por la palpación de los cráneos detectar las eventuales prominencias, localizadas en el cerebro, que re fl ejan el desarrollo de las facultades mentales.

- entre las 27 facultades aisladas por Gall (en par ti cular el sen ti do de los números y de las matemá ti cas, de la mecánica, de la prudencia, de la amistad, etc.,), el sen ti do del lenguaje y del habla se localizó en los lóbulos anteriores del cerebro. 7 Marc Dax (1774-1837) nota la asociación entre una lesión del hemisferio izquierdo y hemiplejía derecha y afasia. estudió 40 pacientes en un periodo de 20 años. notas manuscritas del 1836 se distribuyeron copias a amigos y colegas. Gustave Dax (1815-1874) en 1863 envió una copia manuscrita de las observaciones de su padre a la Académie de Médecine de Paris. el documento leído en la Academia en diciembre de 1864, se publicó en 1865.

Paul Broca en el siglo XIX, observó que una lesión de la tercera circunvolución frontal izquierda producía incapacidad para la expresión verbal (lenguaje hablado). a fi rmación de que ambos hemisferios del cerebro son asimétricos en cuanto a sus funciones y que el HI con ti ene el área del lenguaje en la mayoría de las personas. Norman Geschwind en el siglo XX, constató que lesiones isquémicas de áreas cerebrales concretas daban lugar a alteraciones neuropsicológicas especí fi cas. estas descripciones impulsaron notablemente la teoría localizacionista dividiendo a los cien tí fi cos de esa época en localizacionistas y an ti localizacionistas.

Bouillaud seducido por las teorías de Gall, sostuvo desde el primer cuarto del siglo XIX que los movimientos de la palabra se rigen por un centro especial que ocupa los lóbulos anteriores ya sea en la sustancia blanca o en la sustancia gris. 8 actualmente, sin embargo, no parecen ser ciertas ninguna de las dos teorías. en las úl ti mas décadas se ha avanzado mucho en el conocimiento de la maraña de millones de células nerviosas que componen el encéfalo, observando que éste se organiza como una gran red de redes de circuitos extensamente interrelacionados.

existen grupos neuronales especializados en funciones muy concretas de una modalidad sensorial o motora especí fi ca, y otros responsables de acciones más generales o/y no especí fi cas de una modalidad. Dax presentó en Montpellier, en 1836, una comunicación ti tulad a lesión de la mitad izquierda del encéfalo que coincide con el olvido de los signos del pensamiento.

Broca cirujano y antropólogo, fue quien en 1861 hizo la autopsia a un enfermo llamado Leborgne, que sufría una hemiplejía derecha con afemia (ausencia total de ar ti culación del lenguaje) que le sumía en una estereo ti pia verbal (tan) Pierre - Paul Broca (1824 - 1880) (1861): estudió los cerebros de dos pacientes, ambos presentaban pérdida del lenguaje y alteraciones motoras en el habla, y ello le permi ti ó localizar la facultad del lenguaje humano en un área concreta del hemisferio izquierdo fundando con ello la neurologia del habla y del lenguaje.

Paul Broca (1824 - 1880) (1861): la ar ti culación del habla dependía de los lóbulos frontales y denominó "la pérdida especial de ar ti cular el lenguaje como afemia" (1863): tercera circunvolución frontal izquierda área de Broca (44 de Brodman) (1865): "sur le siège de la faculté du langage ar ti cule", el hemisferio cerebral izquierdo parecía estar especializado como base del lenguaje expresivo. 9 también puede atribuirse a Broca: - el vincular el dominio del hemisferio izquierdo respecto al lenguaje con el hecho de ser diestro (90% diestros localizan el lenguaje en HI y el 70% zurdos en el HD) - comentarios sobre diferencias embriológicas en los hemisferios.

- haber observado que el hemisferio derecho tenía capacidades receptoras respecto al lenguaje. desde una perspec ti va clínica Broca también observó: - el hemisferio derecho podría asumir funciones del hemisferio izquierdo - que la rehabilitación del lenguaje bene fi ciaría a los pacientes afásicos. - la ar ti culación en sí misma estaría bajo un control bilateral, desde el cerebro a las cuerdas vocales, pero esta área frontal sería el centro de unión de los fenómenos intelectuales con la ar ti culación; es decir, el lóbulo frontal envía órdenes al sistema fonatorio y músculos para tener lugar la ar ti culación de la palabra.

trece décadas más tarde, se siguen descubriendo importantes implicaciones de la asimetría del cerebro. - la asimetría funcional ti ene una importancia mayor de lo que se pensaba an ti guamente; no sólo afecta al lenguaje, sino que se ex ti ende hacia otras áreasdel cerebro y sus funciones. - otra conclusión que ha perdurado desde el fallecimiento de Broca, es que ciertas funciones especí fi cas de la conducta parecen estar asociadas a zonas claramente - localizadas del cerebro: H.D.

(hemisferio derecho) habilidades espaciales habilidades musicales atención aspectos de la emoción funciones vegeta ti vas de supervivencia asimilación de nueva información es tí mulos no verbales memoria espacial H.I. (hemisferio izquierdo) 10 lenguaje habilidades manuales asimilación manejo de información ya conocida o familiar control vigilia (consciencia) cálculo memoria verbal lectura William Ogle () (1867): publicó su informe de un caso que demostraba que un centro cerebral de la escritura era independiente del área de Broca para el habla, situado en el área premotriz al pie de la segunda circunvolución frontal (por encima del área de Broca y delante cisura de Rolando).

Karl Wernicke (1848-1905) (1874): iden ti fi có un centro audi ti vo del lenguaje, en el lóbulo temporal: estaba asociado con la comprensión del habla (zona posterior del área 22 de Brodman), y las lesiones en este área causaban afasia sensorial (no comprende el lenguaje).

(1874): afasia sensorial pura (1874) paciente 1: afasia aguda secundaria a un accidente vascular a la edad de 59 años."bajo ciertas condiciones lo podía decir todo correctamente, pero no entendía absolutamente nada" paciente 2: "senilidad extrema" y mostraba "poca necesidad de comunicarse""autopsia: atro fi a cerebral generalizada, atro fi a focal en la región temporoparietal izquierda, y arteriosclerosis difusa" con respecto al lenguaje oral, la tercera gran aportación de este autor, es la propuesta de un sistema de fi bras desde el giro temporal superior al área de Broca, es decir, un fascículo de fi bras que conecta AB con AW (fascículo arqueado), donde una lesión en el produce la afasia de conducción.

Broca: área de Broca centro de la "representación motora" de las palabras 11 Wernicke: primera circunvolución temporal posterior centro de las "imágenes de los sonidos" conducción: conexiones entre ambos predicción de la "afasia de conducción" los síntomas de los trastornos del lenguaje se podían u ti lizar diagnós ti camente para predecir la localización de la lesión, tanto en tractos de conexión como en centros del sistema del lenguaje. Karl Wernicke desarrolló un modelo conexionista de las bases neurales del lenguaje (Meynert).

Theodor Meynert (1885) decía que las conexiones dentro del encéfalo, tenían la misma importancia que los centros, si se quería tener un cuadro completo de la ejecución del lenguaje. Lichthein (1885) introdujo modi fi caciones al modelo de Wernicke, siguiendo la propuesta de Kussmaul (1877), del centro de los conceptos de objetos. describe que este centro existe pero no lo relaciona con ninguna localización cerebral concreta, pero sí dice que estaría conectado con el área de Broca y con el área de Wernicke. - describió los efectos de una desconexión entre el área frontal motora y el centro de los conceptos afasia motora transcor ti cal.

- los efectos de la desconexión entre el área posterior sensorial y dicho centro afasia sensorial transcor ti cal. a fi nales del siglo XIX y principios del XX se introdujeron modi fi caciones al modelo de Wernicke- Lichteim. 12 Joseph Déjerine (1891) iden ti fi có los mecanismos fundamentales de las perturbaciones en la lectura, es decir, de las alexias. incorpora una zona visual verbal en el giro angular y fundamental anatómicamente las conexiones entre los diferentes centros relacionados con el lenguaje.

dada la mul ti plicidad de conexiones entre las diferentes partes de la zona del lenguaje, de fi ende el hecho de que cualquier lesión en la región perisilviana del lenguaje afectará, en mayor o menor grado, a todas las modalidades del lenguaje. ante la ausencia de una base anatómica "para el centro de los conceptos" rechaza las afasias transcor ti cales. niega la existencia del centro de los conceptos. a fi nales del siglo XIX, también merecieron atención los mecanismos neurológicos del habla, en oposición a los del lenguaje.

Jean Charcot en 1871, describió el "habla exploratoria" re fi riéndose a las alteraciones del habla esclerosis múl ti ple William Gowers en 1888, reseñó las perturbaciones neurológicas del habla, conocidas como disartrias (defecto de ar ti culación de la palabra como consecuencia de una lesión cerebral) Pierre Marie ("el iconoclasta"): discípulo de Broca y Charcot asegura que la tercera circunvolución frontal izquierda no juega ningún rol especial en la función del lenguaje afasia sólo hay una Broca AB = AW+ anartria 13 2.3.

CLASICISMO de fi nición de los grandes síndromes clínico-topográ fi cos: afasia: Broca (1861), Wernicke (1874) apraxia: Liepmann (1920) alteración del movimiento agnosia: Lissauer (1890).

Freud (1891) privación de conocimientos alexia: Déjerine (1891) privación de la lectura acalculia : Henschen (1919) privación de cualquier ti po de calculo matemá ti co asomatognosia: Pick (1908, autotopoagnosia) no reconocer partes del cuerpo prosopagnosia: Bodamer (1947) no reconocer caras conocidas agnosia digital: Gerstmann (1924) incapacidad para reconocer los dedos (el índice, pulgar,…) Eric Lenneberg (1921 -1975): sostenía que la rápida adquisición del lenguaje comienza aproximadamente a los dos años de edad cuando el cerebro comienza a crecer con rapidez, y decrece con la pubertad (12 años), cuando el crecimiento del cerebro ha alcanzado su punto máximo.

aunque el concepto de período crí ti co ha sido a menudo rechazado, concuerda con la importancia de los mecanismos biológicos y neurológicos en el desarrollo del lenguaje. Hurford (1991) secundó los puntos de vista de Lenneberg Noam Chomsky (1928): revolución cien tí fi ca en cuanto a la comprensión de la sintaxis y otros componentes del lenguaje. discute la idea tradicional de que el lenguaje es un sistema de hábitos establecidos mediante el aprendizaje y de fi ende que todo ser humano ti ene la capacidad innata para emplear el lenguaje.

cree que los procesos grama ti cales innatos se disparan mediante es tí mulos externos, pero funcionan de forma autónoma esto implica que el lenguaje ti ene una base biológica, neurológica y gené ti ca.

14 la de fi nición de gramá ti ca desarrollada por Chomsky di fi ere de la de los lingüistas estructurales en que abarca no sólo la descripción formal y especí fi ca del lenguaje, sino también los procesos neurológicos del lenguaje tal y como ti enen lugar en el cerebro humano aunque, los detalles de estos aspectos del lenguaje no los explica con claridad y resulta di fí cil reconciliar las par ti cularidades de las teorías lingüís ti cas más recientes de Chomsky con las teorías neurológicas más an ti guas de Geschwind y sus seguidores. Norman Geschwind (1926-1984) destacó especialmente lo importante que era iden ti fi car lesiones en las vías de conexión del cerebro.

además de realizar el diagnós ti co de lesiones cor ti cales que se asociaban, desde hacía más de un siglo, con los trastornos del lenguaje. publicó los ''Síndromes de desconexión en animales y humanos'' Eric Lenneberg (1921-1975) The biological Founda ti on of Languaje (1967) defendia el aspeco biologico del concepto de lo innato que Chomsky sis ti ene. situaba la evolución del lenguaje dentro del contexto del desarrollo neurológico y de fi ende un periodo crí ti co para la adquisició del lenguaje temprano. mantenía que la adquisición de la sintaxis estaba regulada por el grado de maduración cerebral y la lateralización de los mecanismos del lenguaje.

recientemente se están comenzando a sinte ti zar puntos de vista neurológicos y lingüís ti cos para explicar los trastornos de la comunicación. Steven Pinker (1994) observa que podríamos considerar el lenguaje como un "ins ti nto" señala que la gramá ti ca es un ejemplo de un rasgo biológico determinado por el principio darwinista de selección natural y que ti ene un fundamento gené ti co. 15 asimismo, declara que los circuitos neurales y la intrincada estructura que sustenta el lenguaje y el habla se hallan determinados por una cascada de acontecimientos gené ti cos de precisión sincrónica.

después de la Segunda Guerra Mundial, el estudio de los mecanismos neurológicos del lenguaje y del habla avanzó notablemente. Wilder G. Pen fi eld (1891 - 1976) y sus cols (1950), en The cerebral cortex of man y en 1959, en Speech an brain mechanism documentó sus observaciones sobre el control cerebral en la función del habla y del lenguaje. también redactó sus conceptos sobre los mecanismos subcor ti cales del habla y la plas ti cidad cerebral infan ti l. también se demostraron en el feto, el niño y en el adulto, diferencias anatómicas entre el hemisferio cerebral izquierdo y el derecho en relación con las áreas del lenguaje del lóbulo temporal izquierdo (el plano temporal).

estas diferencias sugieren una base anatómica de la preponderancia cerebral del lenguaje. contradicen la teoría de la lateralización progresiva de los centros del lenguaje. Exner (1881) propuso la existencia de un centro grá fi co situado en el área premotriz, al pie de la segunda circunvolución frontal, por encima del área de Broca y delante de la Cisura de Rolando. Vignolo (1983), el lóbulo parietal izquierdo posterior superior parece ser crucial para la integración sensoriomotora- lingüís ti ca necesaria para la escritura. para otros la agra fi a pura es fruto de un dé fi cit primario no relacionado con el lenguaje.

16 _______________________________________________________________________________________ 3. la escritura _______________________________________________________________________________________ a. PRIMER TIEMPO mensaje audi ti vo: percepción en la corteza cerebral audi ti va primaria o circunvolución de Heschl. se corresponde con área 44 de Brodman de ambos hemisferios. comprensión área de asociación audi ti va o área de Wernicke se corresponde con área 22 de Brodman del hemisferio izq. comprensión del mensaje des ti nado a ser escrito.

mensaje visual: transmi ti dos por ambos ojos hasta las áreas visuales primarias de la corteza occipital (área estriada-17) de manera secundaria, las áreas visuales asocia ti vas especí fi cas (áreas pre-estriadas, área 18 y 19 de Brodman, en lóbulo occipital) tratan estas informaciones visuales y las integran. en esta etapa, por tanto, el mensaje se percibe y después se descodi fi ca. b.

SIGUIENTE ETAPA los procesos integradores de transcodi fi cación, es decir, el paso de los mensajes percibidos (fonemas) a las informaciones escritas que se emi ti rán y se conver ti rán en grafemas, ti ene lugar esencialmente en dos regiones de la corteza asocia ti va: - circunvolución angular (A.B 39) - circunvolución supramarginal o de Gra ti olet (A.B 40) toda lesión en la región de la circunvolución angular del hemisferio dominante (Parte posterior Cisura Silvio) puede causar: 17 - anomia - alexia con agra fi a - desorientación izquierda-derecha - agnosia digital - acalculia (Síndrome de Gerstmann) los dos hemisferios cerebrales intervienen en la elaboración del gesto grá fi co (escrito).

del hemisferio izquierdo proceden los elementos de carácter verbal y del derecho los de carácter espacial y una especie de visión global, semán ti ca de la palabra escrita. a par ti r de este momento se produce una transferencia de informaciones desde las áreas parietotemporales asocia ti vas a la corteza motora primaria para concretar el movimiento de la mano y ejecutar la escritura.

Polígono de Grasset se puede ver las conexiones entre: - debajo cisura de Silvio está el centro de la memoria de la palabra hablada (A.W) - centro de la memoria de la palabra escrita localizado áreas visuales del lóbulo occipital) - centro motor de la palabra (delante cisura Silvio, tercera circunvolución frontal inferior. AB y circundantes) - centro motor de la escritura (área premotriz por delante cisura Rolando) - centros intelectuales superiores que integran toda esta información localizados en el lóbulo frontal. una vez integrado todo, desde el área premotriz al área motora se envía información y de la motora a la cavidad bucal/ zona orofacial para tener lugar la ar ti culación.

Sigmund Freud (1891) fue quien le dio el nombre a las perturbaciones del reconocimiento sensorio-cor ti cal o agnosias. Hugo Liepmann (1900) analizó las perturbaciones al ejecutar actos motores, como resultado de una lesión cerebral, apraxias. 18 son múl ti ples las causas que pueden afectar las zonas del lenguaje o sus vías de conexión: - alteraciones vasculares: hemorrágico (sangrado), isquémico (trombosis o embolo, la diferencia entre ambos es que el embolo es de origen cardiaco y el trombo está fi jado y no se mueve, de origen de ateromas) , malformación (aneurismas —> LCR).

- trauma ti smos craneoencefálicos: acidentes de coche, caídas, hemorragia subaracnoidea (aneurismas) o subdural (pacientes alcohólicos), caídas de caballos. - tumores: benignos o malignos - infecciones: meningi ti s (víricas o bacterianas), toxoplasmosis (criptococosis), encefali ti s (herpé ti co) - epilepsia: enfermedad neurológica que cursa con crisis epilép ti cas - enfermedades degenera ti vas: párkinson, demencia (trastornos neurocogni ti vos), ELA, Hun ti ngton (coreas), EM, AMS, lesiones focales: - accidentes vasculares cerebrales: hemorragia cerebral, isquemia cerebral... - tumores - trauma ti smos craneoencefálicos - abscesos, encefali ti s herpé ti ca.…

- otras lesiones ocupantes de espacio, tuberculomas, etc. - enfermedades degenera ti vas: demencias demencias: raramente causan síndromes afásicos clásicos: (la afasia anímica y semán ti ca, son las más frecuentes en las demencias). - enfermedad de Alzheimer (también afecta al desarrollo del lenguaje debido al olvido de las cosas). - atro fi a lobar focal (enfermedad de Pick) - atro fi a del lóbulo frontal - atro fi a del lóbulo temporal - demencia mul ti infarto - enfermedad de hun ti ngton - pseudodemencia: se suele dar con enfermedades psiquiátricas y muestran los síntomas de una demencia pero en las pruebas de imagen el cerebro no se encuentra dañado.

patología del lenguaje: 19 - afasias - agnosias: trastorno de reconocimiento debido a la lesión de las áreas y vías de asociación sensorial cor ti cal. - apraxias: trastorno al realizar actos motores aprendidos voluntarios que afecta a vías y áreas de asociación motoras. - alexias (patologías asociadas). - agra fi as: las lesiones se sitúan en el lóbulo parietal o frontal o en las vías complejas que se necesitan para la escritura - sordera pura para las palabras - ceguera pura de palabras: alexia sin agra fi a - mu ti smo o afemia (ausencia total del lenguaje ). agnosias trastorno del reconocimiento debido a la lesión de las áreas y vías de asociación sensorial cor ti cal.

- agnosia visual - agnosia audi ti va - síndrome tác ti l: lóbulo parietal bilateral - síndrome de Gerstmann: lóbulo parietal izq apraxia trastornos al realizar actos motores aprendidos o voluntarios (via areas de asociación motora) - apraxia ideomotriz: gestos motores individuales - apraxia ideacional: acto motor complejo - trastorno de construcción: espacial - apraxia del habla: desarrollo motor del habla - apraxia oral (bucofacial): movimientos no involucrados en el habla - apraxia evolu ti va del habla alexias y agra fi as - alexia con agra fi a: parietal dominante-circunvolución angular - alexia sin agra fi a: occipital, rodete del cuerpo calloso 20 - alexia frontal - alexia afásica agra fi as las lesiones se sitúan en el lóbulo parietal o frontal o en las vías complejas que se necesitan para la escritura.

_______________________________________________________________________________________ 4. trastornos de la articulación _______________________________________________________________________________________ - anartria - disartria: espás ti ca: frecuente en ACV, tumores, trauma ti smos... fl áccida: frecuente en Síndrome de Mobius, distro fi a muscular, miosi ti s… mixtas: ELA disciné ti cas: hipociné ti cas: frecuente en enfermedad de Parkinson hiperciné ti cas: Corea de Sydenham, Corea de Hun ti ngton tardía: feno ti azinas y fármacos similares; intoxicación por medicamentos o consecuencia de largos tratamientos.

atáxica: Ataxia de Friedreich, atro fi a olivopontocerebelosa, E.M., neurotoxicidad, encefali ti s, cáncer de pulmón, cancer de prostata, hipo ti roidismo grave - tartamudez adquirida (hacer diagnós ti co diferencial con ella) _______________________________________________________________________________________ 5. trastornos de la fonación _______________________________________________________________________________________ - afonía: ausencia total de voz., se produce como consecuencia de una alteración bilateral de los nervios que inervan a los pares craneales que inervan la laringe y cuerdas vocales. 21 - disfonía: Sdme.

De Guillén Barré Miastenia gravis enfermedad de Parkinson - hipofonía: enfermedad de Parkinson afasias subcor ti cales 22 TEMA 2. Alteraciones del lenguaje de origen neurológico 23 Comunicaci ó n Aumenta ti va e Alterna ti va Sara Caride Piñeiro tema 2.1 ALTERACIONES DEL LENGUAJE DEL ORIGEN NEUROLÓGICO 1. componentes principales del modelo del mecanismo del lenguaje 2. patología del lenguaje 3. afasia de Broca o motora 4. afasia de Wernike o de percepción 5. afasia global 6. afasia de conducción 7. afasias transcor ti cales 8. afasia anómica 9. afasia subcor ti cal 10. afasia gradual/progresiva/logopénica 11. trastornos centrales asociados a todos los ti pos de afasias 12.

trastornos de la ar ti culación 13. trastornos de la fonación 14. funciones del lenguaje en los síndromes afásicos (tabla resumen) 24 _______________________________________________________________________________________ 1. componentes principales del modelo del mecanismo del lenguaje _______________________________________________________________________________________ áreas cerebrales que intervienen en la elaboración, comprensión o expresión del lenguaje: - área de Broca: organización motora para la ar ti culación de la palabra (expresión del lenguaje). - banda motora: ac ti va los músculos para la ar ti culación (área premo ti z).

- fascículo arqueado: trasmite la información lingüís ti ca a las áreas anteriores desde las posteriores (AB- W). - área de Wernicke: comprensión del lenguaje oral. - circunvolución angular: integra la información visual, audi ti va y tác ti l. Se ocupa de la integración simbólica para la lectura. - circunvolución suporamarginal: integración simbólica para la escritura. - cuerpo calloso: trasmite información entre ambos hemisferios. Haz de fi bras más grandes. - áreas subcor ti cales: mecanismos talámicos de memoria y evocación de nombres; lenguaje insular, capsular y mecanismos del habla; que están situados en la base del cerebro, núcleo talámico, hipocampo, estriado…

- cerebelo: afasias cerebelosas, ya que representa un papel muy importante en el lenguaje. 1.1. ÁREAS PRIMARIAS DEL LENGUAJE Y ASOCIACIÓN EN LA CORTEZA CEREBRAL - área de Broca: 3º circunvolución frontal + delante Cisura de Silvio. - área de Wernicke: debajo cisura de Silvio. - área de asociación temporoparietooccipital: circunvolución angular + circunvolución supramarginal + áreas de afasias transcor ti cales, donde esta el fascículo arqueado. - área de asociación temporal anterior: zonas circundantes del área de Wernicke. _______________________________________________________________________________________ 2.

patología del lenguaje _______________________________________________________________________________________ 25 aunque no lesione un área del lenguaje se puede lesionar la conexión, que puede afectar también al lenguaje. por lo tanto dentro de la patología del lenguaje tendremos la patología que afecta al lenguaje oral y escrito. - afasias - agnosias - apraxias - alexias - agra fí as - sordera pura para las palabras - ceguera pura de palabras (alexia sin agra fi a) - mu ti smo o afemia _______________________________________________________________________________________ 3.

clasificación de la afasia estudio de las diferentes formas clínicas de afasia _______________________________________________________________________________________ concepto de AFASIA: trastorno adquirido del lenguaje, causado por una lesión cerebral, que afecta a las áreas implicadas en la elaboración y/o comprensión del lenguaje hablado o escrito, o de ambos. Incluso afecta a otros ti pos de lenguaje: morse, lenguaje de signos, etc. concepto de DISFASIA: trastorno evolu ti vo del lenguaje pero no hay lesión orgánica en el cerebro.

concepto de PARAFASIAS: consiste en la omisión de parte de palabras, el uso incorrecto de palabras, uso e neologismos y la sus ti tución de fonemas correctos por incorrectos. paráfrasis fonémicas o literales selecciona mal la serie de sílabas o de fonemas en el inicio, mitad o fi nal de palabra: - omisión: guto por gusto. 26 - adicción: delcir por decir. - duplicación: macacao por macaco. - sus ti tución: fapato por zapato. - neologismos: brueta por bicicleta. paráfrasis verbales uso de palabras inadecuadas. parafasia formal: combina mal los símbolos lingüís ti cos. emplea un nombre en lugar de otro: "yo hago muchos procesos" en lugar de "yo hago muchos progresos".

parafasia semán ti ca: emplea un nombre en lugar de otro dentro de un mismo grupo semán ti co, fallo en el mecanismo de selección lingüís ti ca: por proximidad: "fósforos" por "cigarros" por oposición: "bueno" por "malo". por ser del mismo grupo semán ti co: "cerezas" por "fresas". 3.1. CAUSA DE AFASIA - accidentes vasculares cerebrales. - tumores. - trauma ti smos craneoencefálicos. - procesos infecciosos: abscesos, encefali ti s herpé ti ca. - otras lesiones ocupantes de espacio: tumores glioblastomas, gliomas, tuberculomas, etc. - enfermedades degenera ti vas: demencia, esclerosis múl ti ple, párkinson.

causas de afasias en enfermedades neurodegenera ti vas en el caso de las demencias seria en primer lugar la pérdida de memoria. 27 aunque las demencias raramente causan síndromes afásicos clásicos, si hay ti pos de afasias clásicos (afasia progresiva primaria o semán ti ca) que se asocian a demencias e incluso están descritas como diferentes ti pos de demencia.

demencias raramente causan síndromes afásicos clásicos - enfermedad de Alzheimer - enfermedad de Pick: producida por atro fi a lobar focal - afasia Broca: atro fi a del lóbulo frontal - afasia de Wernicke: atro fi a del lóbulo temporal - afasia mixta, Broca o subcor ti cal: demencia mul ti infarto - enfermedad de Hun ti ngton - pseudodemencia: normalmente se recupera el lenguaje en menos de 6 meses. si la alteración del lenguaje dura + de 6 meses podemos hablar de una afasia asociada a demencia. tratamiento an ti depresivo. 3.2.

CLASIFICACIÓN DE LA AFASIA (CLASIFICACIÓN DE BENSON Y GESCHWIND) - afasia de Broca - afasia de Wernicke - afasia global o mixta - afasias transcor ti cales afasia motora transcor ti cal afasia sensorial transcor ti cal afasia transcor ti cal mixta - afasia de conducción: lesión fascículo arqueado. - afasia anómica o amnésica: comúnmente lesión en cualquier parte cerebro. - afasias subcor ti cales 3.3.

LOCALIZACIÓN DE LAS AFASIAS EN EL MECANISMO CENTRAL DEL LENGUAJE 28 afasias de la zona perisilviana lesión en zona próxima a la cisura de Silvio - afasia de Broca - afasia de Wernicke - afasia global - afasia de conducción afasias transcor ti cales de la zona limítrofe - afasia motora transcor ti cal - afasia sensorial transcor ti cal - afasia transcor ti cal mixta (aislamiento del área del habla) afasias de las áreas subcor ti cales - afasia talámica - alteraciones del núcleo estriado - trastornos de la cápsula interna - alteraciones estríales o capsulares - trastornos insulares o capsulares 3.4.

FORMAS ESPECIALES DE AFASIA - afasias en bilingües o políglotas - afasia progresiva: es un ti po de demencia. - afasia infan ti l - afasia cruzada - afasia cerebelosa - síndrome de Landau-Kle ff ner - afasias subcor ti cales: hoy en día las clasi fi can dentro de las afasias. afasia talámica 29 afasia anterior capsular putaminal afasia posterior capsular putaminal afasia global capsular putaminal - apraxia del habla: discu ti ble en cuanto a ser una alteración de habla o lenguaje. hay quien dice que es apraxia bucofonatoria, no del habla.

- afasia logopénica 3.5.DESVENTAJAS DE LA CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS las caracterís ti cas de muchos pacientes afásicos, no encajan claramente en un único síndrome. sino que tendrán componentes de diferentes ti pos de afasia. los síndromes están de fi nidos para personas con la dominancia hemisférica izquierda. afasia cruzada (lesión HD, en vez HI). en 40% zurdos la dominancia está en el HD. las personas con una dominancia no habitual para el lenguaje presentan un agrupamiento confuso e incompleto de datos, di fí ciles de clasi fi car. muchas afasias son el resultado de múl ti ples lesiones con frecuentes cuadros clínicos mixtos.

afasia por trauma ti smo craneoencefálico, por mul ti infarto... _______________________________________________________________________________________ 4. afasia de broca o motora _______________________________________________________________________________________ descripción inicial: Pierre Paul Broca (1861). otros nombres: afasia motora, afasia expresiva, afasia motora eferente, afasia anterior, afasia no fl uente, afasia frontal, perisilviana… 4.1.

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS 30 producción verbal no fl uente número limitado de palabras por minuto esfuerzo al intentar ar ti cular coprolalia: conserva las palabras malsonantes habla vacilante frases incompletas con agrama ti smo y cortas alteraciones prosódicas alteraciones en la ar ti culación en la primera fase de la A.B. es habitual que aparezca una disartria: alteración ar ti culación palabra.

comprensión audi ti va conservada con alteración en los elementos grama ti cales y comprender órdenes complejas (componente también de la A.W) repe ti ción de palabras, frases habladas y capacidad de denominación alteradas anomia alteración de la escritura agra fí a comprensión lectora alterada alexia 4.2.

ALTERACIONES ASOCIADAS - dé fi cit motor (75% casos): hemiparesia (paralización parte cuerpo) 31 - hipoestesia derecha: disminución sensibilidad - apraxia ideomotora: di fi cultad para realizar actos motores aprendidos y voluntarios - disartria: di fi cultad en la ar ti culación de la palabra (produce inicio afasia) - apraxia bucofonatoria: di fi cultad para ar ti culación palabra porque no llegan bien ordenes del cerebro apraxia del habla: alteración motora y sensi ti va de la capacidad de seleccionar, programar y/o ejecutar en secuencias coordinadas y normalmente relacionadas en el ti empo, el posicionamiento de la musculatura del habla para la producción voli ti va de sonidos hablados (Wertz, Lapointe y Rosenbek).

por lo tanto, su lesión es en zona premotriz (afecta parte anterior cisura de Rolando) se diferencia de apraxia bucofonatoria en que está afecta al AB. - alteración prosódica: cambios en la fuerza, entonación y/o ritmo del habla, que pueden asociarse a la interrupción ar ti culatoria, bien como parte primaria del proceso, bien como comprensión de éste. - disfagia grave en las afectaciones bilaterales 4.3. CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA lesión extensa que afecta la parte inferior de la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo (donde está A.B) y áreas adyacentes. incluyendo las áreas rolándicas de la región parietal.

se ex ti ende a la sustancia blanca subyacente, ganglios basales e ínsula. una lesión limitada al área de Broca o zonas subyacentes de sustancia blanca no produce afasia de Broca. causa una alteración del habla llamada afemia, ausencia de habla. afemia = mu ti smo puro para las palabras, también llamado anartria o afasia motora pura pérdida aislada de la capacidad para ar ti cular palabras sin afectación de la escritura o de la comprensión del lenguaje. 32 _______________________________________________________________________________________ 5.

afasia de wernike o percepción _______________________________________________________________________________________ descripción inicial: Carl Wernicke (1874). otros nombres: afasia sensorial, afasia recep ti va, afasia central, afasia fl uente, afasia acús ti co-amnésica… 5.1. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS - lenguaje fl uido con parafasias: todo ti po de parafasias (semán ti cas, verbales). - trastorno de comprensión y denominación. - alteración de la u ti lización de elementos grama ti cales. - logorrea: hablar mucho y no decir nada (muy fl uido pero sin sen ti do). - habla y longitud de frase normal (ar ti culación no afectada). - estructura grama ti cal, ar ti culación y prosodia normales.

- pausas frecuentes. - parafrasias semán ti cas y neologismos (palabras nuevas sin sen ti do). - jergafasia: habla vacía de contenido (cuando se junta las parafrasias semán ti cas y neologismos). - repe ti ción alterada. - denominación alterada. - lectura, escritura y cálculo afectados (misma afectación en lenguaje oral que escrito). - anosognosia: ausencia total del reconocimiento de la enfermedad. 5.2. ALTERACIONES ASOCIADAS - dé fi cit motor o sensi ti vo en hemicuerpo derecho. - cuadrantanopsia derecha superior o hemianopsia homónima derecha: si dividimos la visión en 4 cuadrantes la primera afecta al cuadrante superior derecho y la hemianopsia afecta a la parte derecha. - irritabilidad.

- síntomas paranoides: hay que hacer DD de la esquizofrenia porque usan un lenguaje muy similar pero en A.W hay una lesión cerebral (con una prueba de imagen), (esquizofrenia nunca hay lesión orgánica, sin embargo en las necrológicas siempre hay lesión orgánica). 33 5.3. CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA - lesiones en el tercio posterior de la primera y segunda circunvolución temporal del hemisferio izquierdo. - afecta al córtex audi ti vo de asociación del área 22 de Brodman. - puede afectar al córtex audi ti vo primario (áreas 41 y 42) o extenderse hacia el lóbulo parietal, incluyendo el giro angular y/o supramarginal.

- se puede extender dentro del propio lóbulo temporal a las áreas, 20, 21 y 37. - afectación de la sustancia blanca. - afectación de los giros angular (Donde ti ene lugar la percepción del lenguaje escrito) y supramarginal. - a mayor gravedad de lesión, peor evolución del dé fi cit comprensivo. _______________________________________________________________________________________ 6. afasia global _______________________________________________________________________________________ consiste en un trastorno generalizado del lenguaje que combina síntomas de la afasia de Broca y de la afasia de Wernicke (afectada tanto la comprensión como la expresión sobre todo en fases iniciales). 6.1.

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS - mu ti smo - lenguaje no fl uido - comprensión muy alterada - incapacidad para repe ti r - anomia - lectura y escritura gravemente alteradas (agra fi a, alexia) - acalculia - estereo ti pias verbales (repiten pero no comprenden , bueno, si, no …) - formulaciones automá ti cas (conserva automa ti smos): pueden estar preservadas (igual que A.B). días semana, meses del año, canción popular, rezos, tabla mul ti plicar … por aquí se puede empezar la intervención. 34 - coprolalia (palabras mal sonantes) 6.2.

ALTERACIONES ASOCIADAS - hemiplejia derecha: si dominancia es derecha (brazo más afectado que pierna) - hemihipoestesia: disminución sensibilidad - defecto del campo visual derecho (hemiagnosia derecha) - depresión (cuando es consciente del dé fi cit) 6.3 CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA se produce por una lesión extensa en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con afectación de las áreas frontotemporales y temporoparietales. _______________________________________________________________________________________ 6.

afasia de conducción _______________________________________________________________________________________ descripción inicial: Carl Wernicke (1874) consecuencia de una desconexión de los dos centros primarios del lenguaje (AB y AW). entonces, es una lesión del fascículo arqueado. 6.1. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS - lenguaje espontáneo fl uido y parafásico. - comprensión y ar ti culación intactas. - habla disprosódica aparente. - repe ti ción alterada con sus ti tuciones parafásicas. - di fi cultad para evocar palabras y denominar objetos. - pausas y vacilaciones. - disprosodia. - lectura en voz alta parafásica. 35 - lectura en silencio no presenta alteraciones.

- agra fi a: deletreo con omisiones, inversiones y sus ti tuciones de letras. - inversiones, omisiones o cambios de lugar de palabras en las oraciones. 6.2. ALTERACIONES ASOCIADAS - apraxia de miembros derechos: movimientos - hemianopsia derecha: visión - hemihipoestesia derecha: sensibilidad - hemiparesia: parálisis 6.3. CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA - lesión que afecta a la circunvolución supramarginal (área 40). - lesión fascículo arqueado. - lesión en la ínsula, corteza audi ti va primaria izquierda (áreas 41 y 42). - lesión sustancia blanca subyacente del hemisferio cerebral izquierdo. _______________________________________________________________________________________ 8.

afasias transcorticales _______________________________________________________________________________________ son síndromes afásicos cuyas lesiones hallan situadas fuera de la zona perisilviana (circundantes cisura de Silvio) (por detrás). Wernicke las iden ti fi có como afasias transcor ti cales. Benson (1979) las denominó síndromes afásicos de la zona limítrofe (porque son zonas posteriores a las áreas del lenguaje). se caracterizan por tener la repe ti ción conservada. 36 ti pos a. motoras: afecta a la expresión del lenguaje. b. sensoriales: afecta a la comprensión del lenguaje. c. mixta: afecta tanto a la comprensión como expresión del lenguaje. 8.1.

AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA caracterís ti cas básicas alteración de la expresión verbal comprensión conservada ecolalia: repite todo lo que le dice el interlocutor) denominación alterada escritura alterada alteraciones asociadas hemiplejia o hemiparesia derecha apraxia ideomotora (di fi cultad para el gesto, saludar) acinesia (ausencia de movimientos) o bradicinesia (len ti tud de movimientos) re fl ejo de presión contralateral: sujeta y no suelta (afecta a la mano derecha) correlación clínico patológica desconexión entre la corteza motora suplementaria y el área de Broca. lesión en la sustancia blanca por debajo, por delante y por encima del área de Broca. 8.2.

AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL caracterís ti cas básicas 37 lenguaje fl uido (contrario A.Motora) discurso incoherente denominación alterada parafasias circunloquios: dar un rodeo para decir el nombre de una cosa, la describe ecolalia alteración de la comprensión agra fí a y alexia: escritura alterada alteraciones asociadas alexia apraxia construccional (cuando hace algo mal con las manos, mandarle hacer un dibujo) apraxia ideacional (di fi cultad para el movimiento, darle un objeto y que haga la acción y no lo va a poder hacer); incapacidad para saber para que sirven los objetos hemiplejia y hemiparesia infrecuentes correlación clínico patológica lesión en la corteza temporal y parietal en la proximidad del área de Wernicke.

se puede asociar a lesiones bilaterales. 8.3. AFASIA TRASNCORTICAL MIXTA descripción inicial: Goldstein la describió como: "síndrome de aislamiento del área del lenguaje". aisladas AB y AW. caracterís ti cas básicas lenguaje espontáneo disminuido ecolalia 38 comprensión alterada anomia, alexia y agra fi a: alteración de la denominación, lectura y escritura alteraciones asociadas ecopraxia: repite los movimientos de los demás.

re fl ejos de prensión (agarrar de manera involuntaria cualquier objeto con mano o pie, y no poder sacárselo ) y de succión ( ponerle un depresor en la boca y no se lo puedes sacar) hemiparesia hemihipoestesia correlación clínico patológica lesiones múl ti ples en áreas cor ti cales y subcor ti cales alrededor de las áreas del lenguaje (AB y AW). _______________________________________________________________________________________ 9. afasia anómica _______________________________________________________________________________________ descripción inicial: "anomia": alteración del proceso de recuperación de las palabras en el léxico o vocabulario propio (perdida de memoria para los nombres).

es el más frecuente de los trastornos afásicos. produce de lesiones en cualquier parte del cerebro. 9.1. CARACTERÍSTICAS BÁSICAS di fi cultad para evocar palabras. circunloquios. palabras de relleno: así que un lenguaje más vacío. generaciones especí fi cas. pausas. 39 repe ti ciones intacta. alexia y agra fi a frecuente: porque no son capaces de recordar las palabras. signo diagnós ti co claro de la enfermedad de Aishanger: uno de los primeros signos clínicos de esta enfermedad; o también afasia progresiva primaria. secuela de recuperación de otros síndromes afásicos. síntoma común de enfermedades no focal del cerebro.

correlación clínico patológica lesiones focales y difusas de dis ti nta localización. lesiones de la circunvolución angular o parte posterior de la tercera circunvolución temporal (área 37). _______________________________________________________________________________________ 10. afasias subcorticales _______________________________________________________________________________________ Alexander y Naeser (1988): se produce por lesiones en los ganglios basales y en el tálamo.

la afasia asociada con lesiones talámicas izquierdas se caracteriza: locución expresiva fl uida, neologismos y parafasias verbales la repe ti ción se man ti ene intacta comprensión lectora y audi ti va altas hipofonía (disminución de la intensidad de la voz). caracterís ti ca tí pica de todas las subcor ti cales falta de espontaneidad en la expresión oral anomia síndrome subcor ti cal anterior disartria fl uidez verbal disminuida. 40 longitud de las frases mayor que en la afasia de Broca. parafasias. Kirshner (1994) iden ti fi có como áreas lesionadas asociadas a nivel de: - cabeza del núcleo causado. - extremo anterior de la cápsula interna. - putamen anterior.

lesiones estriadas (núcleo estriado) sin afasia, posible disartria, hipofonía. lesiones de la cápsula interna y estriada afasia no de fi nida, posible disartria. lesiones de la cápsula interna sin afasia, posible disartria izquierda y disprosodia afec ti va derecha. lesiones de la cápsula externa y de la ínsula afasia fl uida, anomia, parafasias (foné ti cas, verbales, semán ti cas) y sin disartria (sin alteración del habla). 9.1.

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS alteraciones de fl uidez (sobre todo las que afectan a parte anterior) alteraciones de la ar ti culación alteración de comprensión (cuando está afectada la parte posterior) anomia parafasias, neologismos, jergafasia preservaciones: repiten lo mismo repe ti ción alterada apraxia alexia y agra fi a afasia global (lesión extensa) componentes semiológicos de todos los ti pos de afasia 41 9.2. ALTERACIONES ASOCIADAS hemiplejia disartria fa ti gabilidad variabilidad en el rendimiento hipofonía 9.3.

CORRELACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA lesiones de los ganglios basales (putamen y caudado) y/o de regiones adyacentes de la cápsula interna lesiones en el tálamo izquierdo (núcleo pulvinar) _______________________________________________________________________________________ 11. afasia gradual progresiva _______________________________________________________________________________________ hoy en día es un ti po de demencia, se puede llamar también afasia semán ti ca o logopénica.

nuevo síndrome afásico con carencia de demencia generalizada y desarrollo lento y gradual degenera ti va, es decir, progresiva inicio en la edad adulta y afecta a áreas del lenguaje del hemisferio dominante desintegración del lenguaje sin afectación de otras funciones cogni ti vas anomia temprana alteración de la comprensión audi ti va tartamudeo deterioro de la memoria verbal di fi cultades para leer y deletrear coe fi ciente global de inteligencia normal la PET no registra anomalías cerebrales contralaterales su inicio puede ser presenil 40-50 años (antes de la vejez) 42 _______________________________________________________________________________________ 12.

trastornos centrales asociados _______________________________________________________________________________________ agnosias (alteraciones del conocimiento) apraxias (alteraciones del movimiento) alexias (alteraciones de lectura) agra fi as (alteraciones de escritura) agnosias: trastorno de reconocimiento debido a la lesión de las áreas y vías de asociación sensorial cor ti cal. agnosias visual: incapacidad para reconocer objetos, colores, dibujos. agnosias audi ti va: incapacidad para comprender los sonidos del habla. síndrome tác ti l (lóbulo parietal bilateral): incapacidad para reconocer objetos a través del tacto.

síndrome de Gerstmann (lóbulo parietal izquierdo): - anomia - alexia con agra fi a - desorientación izquierda derecha - discalculia apraxias: trastorno al realzar actos motores aprendidos voluntarios (vías y áreas de asociación motoras). apraxia ideomotriz: los movimientos globales no sufren alteraciones, pero los gestos motores individuales que conforman el acto motor sí (saludo militar). apraxia ideacional: se altera la secuencia lógica de los pasos para realizar un acto motor complejo (peine, llaves, cepillo de dientes). apraxia del habla: trastorno del desarrollo motor del habla. apraxia oral (bucofacial): trastorno de los movimientos. no involucrados en el habla, de los músculos orales.

apraxia evolu ti va del habla: trastorno de la programación del habla motora en la infancia. apraxia construc ti va: incapacidad para realizar dibujos o realizar una construcción. EXPLORACIÓN DE LAS HABILIDADES CONSTRUCTIVAS 43 el test diagnos ti co de la afasia de Boston (Goodglass y Kaplan 1996) (pruebas suplementarias de ac ti vidades que no afectan al lenguaje) el test Gestl ti co de Bender (niños y adultos, Pascual y Su tt el, 1951; Koppitz, 1964).

el test de integración visomotora del desarrollo (1967) Berry y Bu tt ers (para la capacidad construc ti va en desarrollo) alexias: alexia con agra fi a (parietal dominante - circunvolución angular): lesión en el lóbulo parietal dominante, en el área de la circunvolución angular. alexia sin agra fi a (occipital, rodee del cuerpo calloso): lesión en el lóbulo occipital dominante, lesión en el rodete del cuerpo calor (Déjerine). alexia frontal: lesión en la circunvolución frontal inferior y se ex ti ende al tejido subcor ti cal de la ínsula anterior del hemisferio dominante; se asocia con una afasia no fl uente grave). alexia afásica: lesión de las principales afasias.

en las alexias hay que hacer diagnós ti co diferencial con la dislexia. dislexias: dislexia profunda (fonémica, sintác ti ca o semán ti ca) - errores semán ti cos en la lectura en voz alta - errores visuales.

(al leer van directamente al valor semán ti co de una palabra a par ti r de su forma impresa sin tener en cuenta su pronunciación) dislexia super fi cial - escasa habilidad en la conversión de grafemas a fonemas - hay palabras sin sen ti do que pueden ser pronunciadas - escasa sensibilidad al signi fi cado 44 alexia fonológica (Beauvois y Dereusne, 1979) - incapacidad de leer palabras sin sen ti do - los errores son a menudo visuales - están afectadas las reglas de conversión grafema-fonema agra fi as: las lesiones se sitúan en el lóbulo parietal o frontal o en ls vías complejas que se necesitan para la escritura agra fi a afásica agra fi a sin afasia agra fi a mano izquierda (lesión en la parte anterior del cuerpo calloso) 12.1.

TRASTORNOS DE LA ARTICULACIÓN anartria disartria: espás ti ca (ACV, tumores, trauma ti smos…) fl ácida (síndrome de Mobius, distro fi a muscular, miosi ti s…) mixtas (ELA) disciné ti cas (trastorno de movimiento de origen neurológico, suelen ser movimientos involuntarios) - hipociné ti cas (enfermedad de Párkinson) - hipercine ti ca (corea de Sydenham, corea de Hun ti ngton) - tardía (feno ti azinas y fármacos similares) atáxica (ataxia de Friedreich, atro fi a olivopontocerebelosa, EM, neurotoxicidad, encefali ti s, cáncer de pulmón, hipo ti roidismo grave) 45 hay que hacer diagnós ti co diferencial con: tartamudez adquirida: trastorno de la comunicación por discon ti nuidad del habla. 12.2.

TRASTORNO DE LA FONACIÓN (por afectación cerebral) afonía hipofonía disfonía: síndrome de Guille Barré (disminución del tono muscular, hipotonía). miastenia gravis (disminución del tono muscular, hipotonía). enfermedad de Párkinson (hipofonía). 46 Comunicaci ó n Aumenta ti va e Alterna ti va Sara Caride Piñeiro tema 2.2 TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN DE ORIGEN NEUROLÓGICO, EN LA INFANCIA (AFASIA INFANTIL) 1. componentes principales del modelo del mecanismo del lenguaje 2. patología del lenguaje 3. afasia de Broca o motora 4. afasia de Wernike o de percepción 5. afasia global 6. afasia de conducción 7. afasias transcor ti cales 8. afasia anómica 9. afasia subcor ti cal 10.

afasia gradual/progresiva/logopénica 11. trastornos centrales asociados a todos los ti pos de afasias 12. trastornos de la ar ti culación 13. trastornos de la fonación 14. funciones del lenguaje en los síndromes afásicos (tabla resumen) 47 _______________________________________________________________________________________ 1. clasificación _______________________________________________________________________________________ afasia adquirida en la infancia: producida por una lesión cerebral. una vez que el niño desarrolla el lenguaje. síndrome de Landau-Kle ff ner: producido por una afasia con alteraciones electroencefalográ fi cas. al realizar EEG existen alteraciones.

trastorno evolu ti vo del lenguaje: SLI (Trastorno especi fi co del lenguaje). trastorno del lenguaje por: - pérdida de audición periférica: por anoxia fetal, kernicterus, infecciones intrauterinas - dé fi cit cogni ti vo generalizado: discapacidad intelectual o diversidad funcional - au ti smo - privación del mundo exterior síndrome de hiperac ti vidad o dé fi cit de atención (AD-HD): se debería hacer diagnós ti co diferencial con afasia dislexia evolu ti va: trastorno del lenguaje escrito _______________________________________________________________________________________ 2.

afasia adquirida en la infancia _______________________________________________________________________________________ aquella que se presenta en un niño que ha comenzado a desarrollar su leguaje y que sufre una alteración del mismo como consecuencia de una lesión cerebral. ti ene que haber desarrollado lenguaje sino es un trastorno evolu ti vo. las consecuencias de una lesión en un cerebro inmaduro son dis ti ntas de las observadas en cerebros más desarrollados. en muchas formas, la incapacidad para el lenguaje es similar a la afasia adquirida en la edad adulta.

las alteraciones lingüís ti cas dependerán también del grado de desarrollo de lenguaje que posea el niño en el momento de la lesión. por ello suele diferenciarse entre afasia connatal (parto), congénita (embarazo) y afasia infan ti l. 48 se considera que la afasia adquirida en la infancia aparece entre los 2 y los 15 años. las zonas de lesión generalmente son las mismas para los niños y los adultos. las lesiones anteriores están asociadas con trastornos motores del habla. las lesiones posteriores normalmente producen problemas de comprensión y problemas de expresión de forma relacionada.

diferencia importante es que el niño con afasia adquirida no presenta por lo general una afasia fl uida con lesión posterior focal como el caso del adulto. en los niños, la afasia no fl uida es común en lesiones anteriores y en lesiones posteriores. 2.1. ETIOLOGÍA AFASIA INFANTIL lesiones difusas del sistema nervioso central. lesiones focales con efectos generalizados: - ictus - tumores cerebrales - abscesos - infecciones - trauma ti smos - electrocución lesiones focales con efectos restringidos: - vasculares - heridas penetrantes - crisis epilép ti cas - aura migrañosa 2.2. ETIOLOGÍA AFASIA CONGÉNITA porque el niño todavía no había adquirido el lenguaje.

49 causas prenatales (trastorno del desarrollo como consecuencia de una afasia) malformaciones craneales facomatosis neuro fi bromatosis anomalías cromosómicas cre ti nismo anemia hemolí ti ca enfermedades víricas toxoplasmosis listeriosis… causas natales anoxia causas postnatales trauma ti smos encefali ti s enfermedades degenera ti vas… 2.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS lesiones perinatales: evolución lingüís ti ca mas lenta de lo normal. comienzan a hablar hacia los 4 años. no hay laleo. periodo de tartamudez fi siológica mas duradero. se comporta como si fuera un retardo en la adquisición del lenguaje.

posteriormente alcanza niveles de desarrollo lingüís ti co superiores a los de otros adultos con lesiones comparables. 50 apenas quedan secuelas con respecto al lenguaje. afasia connatal: muchos de estos niños se sitúan dentro de los limites normales en algunos test, como los verbales y los de inteligencia. Estos resultados demuestran el fenómeno de la plas ti cidad funcional y la plas ti cidad neuronal que sigue al daño cerebral temprano. Es decir, puede haber otra donas del cerebro que asuman las funciones dañadas. Dé fi cits lingüís ti cos, tanto en la denotación y fl uencia, como en la sintaxis. Dé fi cits en la comprensión Sintác ti ca (asociados a lesiones del hemisferio izquierdo).

afasia infan ti l: mu…