Fisiopatología Respiratoria: Anatomía, Fisiología y Patologías

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Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 1 Tema 10. Fisiopatología respiratoria 1. Anatomía del aparato respiratorio 1.1. Tracto respiratorio superior Esta parte del aparato respiratorio (boca, faringe, laringe) y la tráquea se estudian en el módulo de Estudio de la Cavidad Oral así que, para no ser redundantes, vamos a partir desde aquí. 1. 2. Bronquios y bronquiolos La tráquea se subdivide en su extremo inferior en dos bronquios principales derecho e izquierdo, que penetran en los pulmones, y se dividen en más ramas: bronquios secundarios, que se siguen dividiendo, dando lugar a los bronquios terciarios y a los bronquiolos.

Los bronquiolos también se dividen hasta dar lugar finalmente a los bronquiolos terminales (últimas estructuras que únicamente conducen el aire sin llevar a cabo intercambio gaseoso). Los bronquios secundarios también se denominan lobulares, ya que entran en cada lóbulo (hay dos bronquios secundarios en el pulmón izquierdo, y tres en el derecho). A su vez, los lóbulos del pulmón se pueden dividir en segmentos broncopulmonares. Un bronquio terciario conduce el aire hacia un segmento broncopulmonar, por ello también se denomina bronquios segmentarios. El bronquiolo terminal se divide para dar lugar al bronquiolo respiratorio. 1. 3.

Bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos Los bronquiolos respiratorios tienen paredes muy finas, a través de las cuales se produce intercambio gaseoso entre el aire y la sangre. Estos bronquiolos tienen estructuras semejantes a la del bronquiolo terminal, pero la pared se encuentra interrumpida por la presencia de sacos de paredes delgadas conocidas como alvéolos, sitios en los que se realiza el intercambio gaseoso. A medida que los bronquiolos se van dividiendo, se hacen más angostos y aumenta su número de alvéolos. Después de varias divisiones, cada bronquiolo respiratorio termina en un conducto alveolar.

Estos terminan en uno o más sacos alveolares, con numerosos alveolos agrupados como en un racimo. La pared formada por epitelio alveolar y endotelio capilar y sus membranas basales se denomina membrana respiratoria o barrera hematogaseosa. Se trata de una pared muy fina que los gases (oxígeno y dióxido de carbono) pueden atravesar muy rápidamente. La superficie de la membrana respiratoria dentro de cada alveolo está recubierta con un líquido que contiene surfactante. Este ayuda a reducir la tensión superficial, de modo que evita que cada alveolo se colapse y "se pegue" cuando el aire entra y sale con la respiración. Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S.

Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 2 1.4. Los pulmones y la pleura Recubriendo a los pulmones se encuentra la pleura, una serosa con una capa visceral y una capa parietal, dejando entre ambas un espacio pleural virtual con una pequeña cantidad de líquido pleural. La capa de la pleura que está en contacto íntimo con la superficie pulmonar es la capa visceral, mientras que la capa de la pleura que se une a las paredes de la cavidad torácica se denomina pleura parietal. 2. Fisiología del aparato respiratorio La respiración se compone de un conjunto integrado de procesos regulados: Respiración externa: ventilación pulmonar e intercambio gaseoso pulmonar.

Transporte de gases a través del sistema cardiovascular. Respiración interna: intercambio gaseoso sistémico en los tejidos corporales y respiración celular. Regulación de la respiración. La respiración externa es la que se produce en el aparato respiratorio, por lo que es la que va a ser explicada en este apartado. 2.1. Ventilación pulmonar Formada por la inspiración y la espiración. El aire se mueve por la existencia de un gradiente de presión, yendo de donde más presión hay hacia donde menos. Los gradientes de presión se establecen gracias a los cambios en el tamaño de la cavidad torácica, provocados por la contracción y relajación de los músculos respiratorios.

En la inspiración se produce una contracción del diafragma (desciende) y de los músculos intercostales externos (empujan el extremo anterior de cada costilla hacia arriba y hacia fuera, elevando el esternón). Además, la contracción del esternocleidomastoideo, pectoral menor y serrato anterior pueden ayudar a elevar el esternón durante inspiraciones enérgicas. Todo ello lleva a que aumente el tamaño de la cavidad torácica, disminuyendo las presiones intrapleurales y alveolares. Así, el aire fluye al interior de los pulmones, hasta que hay un equilibrio entre la presión atmosférica y la presión alveolar (se igualan), momento en el que se detiene el flujo de aire.

En la espiración se produce la relajación de los músculos inspiratorios, provocando una disminución del tamaño del tórax y de los pulmones, con el consiguiente aumento de presión intrapleural y alveolar, de manera que el aire fluye hacia el exterior a través de las vías respiratorias, siendo la espiración tranquila un proceso pasivo. Durante la espiración forzada, se contraen los músculos intercostales internos y abdominales, disminuyendo aún más el volumen torácico y aumentando aún más la presión alveolar. La presión intrapleural es siempre negativa, de manera que se evita el colapso de los pulmones, manteniéndolos levemente inflados.

En función de esta ventilación, se habla de diferentes tipos de respiración: Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 3 Eupnea: respiración tranquila normal. Hiperpnea: aumento de la ventilación pulmonar para cubrir mayores demandas de oxígeno del organismo. Hiperventilación: aumento excesivo de la ventilación pulmonar en comparación con la demanda de oxígeno. Hipoventilación: descenso de la ventilación pulmonar, elevándose las concentraciones sanguíneas de dióxido de carbono. Disnea: respiración trabajosa o difícil.

Ortopnea: disnea que aparece cuando se está tumbado, y se alivia sentándose o permaneciendo de pie. Apnea: cese temporal de la respiración al final de una espiración normal. Paro respiratorio: no se reanuda la respiración tras período de apnea. 2.2. Volúmenes y capacidades pulmonares Los volúmenes de aire que entran y salen de los pulmones, así como el que permanece en ellos tienen que estar en un rango adecuado para que pueda producirse un intercambio gaseoso eficaz. Volúmenes pulmonares: Volumen corriente (VC). Volumen de aire espirado tras una inspiración normal. En un adulto en reposo, aproximadamente 500 ml. Volumen de reserva espiratorio (VRE).

Volumen adicional de aire que se puede espirar forzadamente tras espirar el volumen corriente en una espiración normal. Normalmente, entre 1000 y 1200 ml. Volumen de reserva inspiratorio (VRI). Volumen de aire que se puede inspirar forzadamente por encima de una inspiración normal. El VRI es aproximadamente de 3300 ml. Volumen residual (VR). La cantidad de aire que no puede espirarse forzadamente (porque no se puede extraer todo el aire de los pulmones). Es aproximadamente de 1200 ml. Entre las respiraciones se produce intercambio gaseoso de O2 y CO2 entre el aire residual y la sangre. Capacidades pulmonares Capacidad pulmonar total (CPT).

Es el volumen de aire total que puede aguantar un pulmón. Por lo tanto, CPT = VRI + VC + VRE + VR. Generalmente está entre 5700 y 6200 ml. Capacidad vital (CV). Es el mayor volumen de aire que una persona puede introducir y sacar de los pulmones. Por lo tanto, CV = VC + VRI + VRE (o, lo que es lo mismo, CV = CPT-VR). Depende del tamaño de la cavidad torácica (cuanto más grande, más CV), la postura (CV más grande en posición erecta), el volumen de sangre de los pulmones…

Además, un exceso de líquido en las cavidades pleurales o torácica (como ocurre en el enfisema), disminuye la CV, aumentando el volumen residual VR, lo que lleva a tener que hacer un esfuerzo excesivo para la inspiración y para la espiración. Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 4 Capacidad inspiratoria (CI). Es la cantidad máxima de aire que puede inspirar un individuo después de una espiración normal. Por lo tanto, CI = VC + VRI. Capacidad funcional residual (CFR). Es la cantidad de aire que se queda en los pulmones al final de una espiración normal. Por lo tanto, CRF = VRE + VR. 2.3.

Ventilación alveolar La ventilación alveolar es el volumen de aire inspirado que alcanza realmente los alveolos y participa por tanto en el intercambio gaseoso. Hay un volumen de aire inspirado que se queda en los conductos de aire más grandes (espacio muerto anatómico), como un 30% del volumen corriente. Por lo tanto, el volumen de ventilación alveolar es aproximadamente el 70% del volumen corriente. Hay trastornos, como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en los que es aún menor, porque algunos alveolos no son capaces de realizar el intercambio gaseoso (espacio muerto alveolar).

El espacio muerto anatómico junto con el espacio muerto alveolar conforma el espacio muerto fisiológico. 2.4. Intercambio pulmonar de gases Entre la sangre y el aire solo se encuentra la membrana respiratoria, que es muy fina y permeable al oxígeno y dióxido de carbono. El oxígeno pasa a la sangre desde el aire alveolar porque la presión parcial de oxígeno (PO2) del aire es mayor que la de la sangre que circula por los capilares alveolares, por lo que el oxígeno difunde a favor de su gradiente de presión. Del mismo modo, el CO2 pasa de la sangre a favor de gradiente de presión al aire alveolar (es mayor la PCO2 en la sangre que fluye por los capilares que en el aire alveolar).

La cantidad de oxígeno que difunde en la sangre cada minuto depende de varios factores, y puede disminuir en diferentes situaciones: por ejemplo, si disminuye la PO2 del aire (por ejemplo por un aumento de altitud), si se reduce la superficie funcional total de las membranas respiratorias (por ejemplo, en el enfisema), si disminuye el volumen respiratorio por minuto, ya sea porque disminuya la frecuencia respiratoria (por Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco.

5 ejemplo, con morfina) o porque disminuya el volumen de aire inspirado (por ejemplo, en el enfisema), y por último, si disminuye la ventilación alveolar (por ejemplo, por un aumento del espacio muerto fisiológico). 2.5. Regulación de la función pulmonar: equilibrio ácido-base La homeostasis del oxígeno y dióxido de carbono se lleva a cabo sobre todo gracias a cambios en la ventilación, sobre todo en su velocidad y profundidad. Los principales integradores que influyen sobre los músculos inspiratorios y espiratorios se localizan en el tronco del encéfalo y se llaman en conjunto centros respiratorios. Cuando el CO2 se disuelve en el plasma se asocia al agua formando ácido carbónico (H2CO3).

Este se disocia en forma de protones (H+ ) e iones bicarbonato (HCO3 - ). Cuanto más CO2 haya en plasma, más ácido carbónico se formará, que se disociará, produciéndose más protones, provocando una disminución del pH (aumenta la acidez). Los cambios de pH son detectados por quimiorreceptores localizados en el bulbo raquídeo y en ciertos vasos sanguíneos. Así, un aumento de la PCO2 o una disminución del pH dan lugar a una respiración más rápida, con mayor volumen de aire por minuto inspirado. Si se reduce la PCO2 arterial y aumenta el pH, se reduce la velocidad de la respiración.

La corteza cerebral también influye en la respiración, ya que se puede acelerar o disminuir voluntariamente la frecuencia respiratoria, siempre con limitaciones (se acaba reanudando la respiración por mucho que el sujeto desee lo contrario). Los estímulos dolorosos bruscos y los estímulos fríos bruscos provocan una apnea refleja. Los estímulos dolorosos continuados provocan respiraciones más rápidas y profundas. 3. Patología del aparato respiratorio Los problemas respiratorios se deben principalmente a procesos que limitan o impiden el paso del aire por los conductos.

Las causas de estas obstrucciones pueden ser diversas; las más frecuentes son las inflamaciones, las infecciones y las neoplasias. También son frecuentes los problemas respiratorios debidos a trastornos en la pleura. Como es lógico, otros muchos trastornos afectan a la respiración: las alteraciones de la circulación o la fiebre modificarán la frecuencia respiratoria, las lesiones en algunos músculos causarán dolor al inspirar o espirar, etc. 3.1. Patología de las vías respiratorias y pulmones Se distingue entre las vías respiratorias altas y las bajas. Los trastornos de las vías respiratorias altas son más frecuentes (rinitis, faringitis, etc.).

La gravedad dependerá de la etiología: no suelen ser muy graves, pero si la obstrucción de la vía es total se producirá asfixia ya que el aire no tendrá conductos alternativos por los cuales circular (y eso ya sí es un poquito grave, ¿no?). En las vías respiratorias bajas no hay riesgo de asfixia por obstrucción ya que la superficie de intercambio de gases es muy grande, pero la reducción de esta superficie por cualquier trastorno puede causar una insuficiencia respiratoria. Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 6 3.1.1.

Inflamación de las vías respiratorias altas Muchas de ellas tienen origen infeccioso. Rinitis: inflamación de la mucosa de la cavidad nasal. Se manifiesta con picor nasal, moco acuoso y estornudos frecuentes. Generalmente se acompaña de enrojecimiento en la garganta y ojos llorosos. Se suele deber a infecciones víricas, pero también pueden causarla agentes irritantes o alérgenos (rinitis alérgica o "fiebre del heno"). El tratamiento dependerá de la etiología, aunque la eliminación del agente causal, el reposo y el uso de antihistamínicos y anticongestivos suelen aliviar los síntomas. Faringitis: inflamación de la faringe, provocando dolor de garganta.

Suele deberse a infecciones víricas o bacterianas. Aparece generalmente dolor de garganta, con enrojecimiento y dificultad para tragar (disfagia). Algunos fármacos, el reposo y el aumento de la ingesta de líquidos suelen ser suficientes, aunque a veces se hace necesario el uso de antibióticos si la infección es bacteriana (amigdalitis aguda). Laringitis: inflamación de las cuerdas vocales que produce ronquera y dificultad para hablar. Si la inflamación llega a obstruir la glotis, el aire no podría pasar y se produciría asfixia.

Se puede producir por infecciones adyacentes, la inhalación de tóxicos o agentes irritantes, la intubación endotraqueal, el abuso de las cuerdas vocales (grandes oradores, gritar) o la ingesta de alcohol. El tratamiento suele ser conservador (limitar la conversación) y suele ser suficiente con eso. Hay un cuadro muy grave, la epiglotitis, que suele afectar a niños de entre 3 y 7 años. El niño presenta fiebre alta, está ansioso, suele estar sentado muy erguido, no puede tragar y respira con la boca abierta (es una urgencia médica, y hay que llevar al niño al hospital lo más rápidamente posible). 3.1.2.

Inflamación de las vías respiratorias bajas Las inflamaciones más frecuentes son el asma y la bronquitis. Asma: se produce una inflamación de los bronquios, produciendo una disminución de su luz, un aumento de la producción de moco y una contracción de sus fibras musculares. Por lo tanto, se dificulta el paso del aire a través de ellos, produciendo síntomas como: o Tos: generalmente en accesos y de predominio nocturno y de madrugada, o bien en relación con emociones (al reír o llorar) o con el ejercicio físico. o Sibilancias o pitos: ruidos en forma de pitos o silbidos al respirar. o Opresión torácica: sensación de peso o tirantez en el pecho.

o Disnea o fatiga: dificultad para respirar que puede manifestarse como respiración entrecortada o jadeo. Hay una serie de agentes desencadenantes: o Infecciones respiratorias o Alérgenos, como el polvo, los ácaros, la saliva y caspa de animales, hongos de ambientes húmedos… o El ejercicio intenso o Los contaminantes ambientales, humo de tabaco, etc. En cuanto al tratamiento del asma, el más eficaz se basa en identificar los elementos que inicial la crisis y si es posible eliminar la exposición a dichos factores. Además, podemos diferenciar entre tratamiento sintomático y preventivo: Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof.

Almudena Leal Carrasco. 7 o Sintomático: el objetivo es interrumpir la crisis mediante terapias de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxígeno, etc. o Preventivo: para evitar que se inicie una crisis. Por ejemplo, uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticoides, etc. Bronquitis: inflamación del árbol bronquial causada generalmente por una infección. Según su duración y etiología, se puede distinguir entre bronquitis aguda y bronquitis crónica: o Bronquitis aguda: corta duración y generalmente de origen infeccioso. Comienza por lo general con tos no productiva y seguidamente se presentan otros síntomas: Tos con mucosidad.

Si el moco es verde amarillento y se acompaña de fiebre, lo más probable es que haya una infección bacteriana. Pitidos o sibilancias. Burbujeo en la auscultación. Dificultad respiratoria. Malestar general con dolores de espalda, pecho y cuello. o Bronquitis crónica: de larga duración con recidivas frecuentes. Además de los síntomas de la bronquitis aguda, también pueden presentarse los siguientes síntomas: Coloración azulada de labios provocados por los bajos niveles de oxígeno en sangre. Propensión a sufrir infecciones respiratorias como resfriados y gripes.

En cuanto al tratamiento de la bronquitis, se recomienda el reposo en caso de fiebre, así como el uso de antibióticos si es producida por una infección bacteriana. En caso de necesidad también se pueden usar broncodilatadores para facilitar la respiración y corticoides para la inflamación. ¡NO DEBEN UTILIZARSE ANTITUSÍGENOS! La tos acompañada de mucosidad no debe frenarse, puesto que la propia tos ayuda a eliminar dicha mucosidad. Si frenamos una tos productiva, aumenta el riesgo de retención de mucosidad en vías respiratorias inferiores y su infección. 3.1.3. Neumonía Se trata de una inflamación del tracto respiratorio inferior que afecta al parénquima pulmonar.

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos, como bacterias, virus y hongos. Generalmente es precedida por un catarro común, gripe, COVID... La neumonía provoca que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido e hinchado. Entre los síntomas destacan: Fiebre elevada, a veces con fuertes escalofríos. Tos que puede producir una expectoración de tipo mucopurulento, que incluso puede acompañarse de sangre. Dolor torácico que aumenta con la respiración profunda y con la tos. Frecuencia respiratoria aumentada y disnea. Taquicardia y baja presión arterial.

Otros síntomas posibles son dolores de cabeza, piel sudorosa y húmeda, falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores articulares y musculares. Hay neumonías que se producen en situaciones especiales: Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 8 Pacientes inmunodeprimidos: pueden producirse neumonías por microorganismos que nunca afectarían a personas inmunocompetentes (el SIDA comenzó a detectarse precisamente por una neumonía provocada por un microorganismo oportunista).

Pacientes que contraen la enfermedad en el entorno sanitario: estas neumonías reciben el nombre de neumonías nosocomiales. En cuanto al tratamiento, se incluyen antibióticos para controlar la infección si es bacteriana, y terapia de soporte si se observa compromiso o fallo respiratorio (por ejemplo, oxigenoterapia). 3.1.4. Tuberculosis Infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis. Es una enfermedad muy contagiosa transmitida por el aire. La transmisión solo pueden realizarla personas que tengan activa la enfermedad, a través de partículas expelidas con la tos, estornudo, hablando, etc.

Las lesiones inflamatorias, denominadas "tuberculomas" se forman alrededor de las colonias de los bacilos tuberculosos. Los síntomas característicos de la tuberculosis pulmonar son tos no productiva, astenia, dolor torácico, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, etc. A medida que la tuberculosis avanza, se puede desarrollar disnea y hemorragia pulmonar. Si se infectan grandes áreas pulmonares y se destruye mucho tejido, se producen cicatrices que dan lugar a la disminución del volumen pulmonar y a la enfermedad pulmonar restrictiva. La tuberculosis puede afectar a otros órganos o tejidos, como el sistema linfático, el aparato genitourinario o el tejido óseo.

El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control, ya que si es correcto y se completa se rompe la cadena de transmisión. El tratamiento se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos. Gracias al desarrollo de nuevos fármacos, la incidencia de la tuberculosis ha disminuido extraordinariamente durante los últimos 50 años. Sin embargo, distintos factores han hecho que cepas muy resistentes de tuberculosis resurjan de nuevo. 3.1.5. Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) Las EPOC son enfermedades crónicas que pueden tener distintas causas y que se caracterizan por una obstrucción de las vías bajas que provoca dificultades para respirar.

La bronquitis crónica (ya explicada en el apartado de bronquitis) se incluye en este grupo. Otra enfermedad con estas características es el enfisema pulmonar. El enfisema pulmonar es una enfermedad que produce el agrandamiento de los alveolos pulmonares de forma permanente, dañándolos de tal manera que se obstruyen y dificultan y disminuyen la función respiratoria. A medida que empeora, el enfisema convierte los sacos de aire esféricos en sacos grandes e irregulares, con Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 9 grandes agujeros en sus paredes internas.

Esto reduce el área superficial de los pulmones y, a su vez, la cantidad de oxígeno que llega a la sangre. El enfisema también destruye poco a poco las fibras elásticas que mantienen abiertas las vías respiratorias pequeñas que conducen a los sacos de aire. Esto provoca que estas vías se colapsen al espirar, por lo que el aire de los pulmones no puede escapar. Además, destruye los capilares que suministran sangre a los alvéolos. La enfermedad tiene un progreso lento y progresivo con carácter crónico.

Existen muchas causas para el enfisema pulmonar, pero la más común es el consumo de tabaco que contiene productos químicos que dañan las paredes de los alveolos y eliminan sus propiedades elásticas. También puede provocarlo la contaminación ambiental. Otros elementos que pueden predisponer a padecer enfisema son la edad avanzada, las bronquitis o el asma. Los síntomas y signos son disnea al esfuerzo y más adelante en reposo también, así como pérdida de peso, ansiedad, edema, fatiga, tos y sibilancias. Los tratamientos dependen del tipo de enfisema (panacinar, centrolobulillar, paraseptal o irregular), de la edad, sexo, gravedad de la enfermedad, alergias o enfermedades relacionadas. 3.1.6.

Neoplasias malignas El cáncer de pulmón es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de células del pulmón, y uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel mundial. No solo destruye el intercambio de gases, sino que también deriva con cierta frecuencia en metástasis e infiltración a otros tejidos del cuerpo. La causa más común del cáncer de pulmón es el tabaquismo, siendo el 95% de pacientes con cáncer de pulmón fumadores y exfumadores. Otros factores que se cree que contribuyen al cáncer de pulmón son la exposición pasiva al humo del tabaco, al amianto, a los productos derivados del carbón y del petróleo y a la radiación ionizante.

Otros factores de riesgo son enfermedades pulmonares o antecedentes familiares. Los síntomas más frecuentes suelen ser: dificultad respiratoria, tos permanente que empeora con el tiempo y que puede presentar sangre, pérdida de peso y apetito, dolor constante en el pecho, falta de aliento, episodios repetidos de neumonía y bronquitis, fatiga, inflamación de cuello y cara, etc. El cáncer de pulmón se clasifica en dos tipos principales en función del tamaño y apariencia de las células malignas: Cáncer de pulmón de células pequeñas: microcítico. Cáncer de pulmón de células no pequeñas: no microcítico.

Las principales decisiones con respecto al tratamiento se toman basados en la distinción entre carcinomas de células pequeñas y los que no son de este tipo. Esta distinción condiciona el tratamiento y así, mientras que el primero por lo general es tratado con quimioterapia y radioterapia, los no microcíticos tiende a ser tratado además con cirugía. Tema 10. Fisiopatología respiratoria Fisiopatología general. C.F.G.S. Higiene bucodental. IES Las Musas. Prof. Almudena Leal Carrasco. 10 3.2. Patologías de la pleura Las patologías pleurales tienden a provocar que los movimientos respiratorios resulten dolorosos. Es característico un dolor agudo que empeora con la tos o la respiración profunda.

Las alteraciones pueden ser: Inflamación de la propia membrana (pleuritis), que puede ser provocada por distintas patologías pulmonares (tumores, neumonías, tuberculosis, etc.). Al inflamarse las membranas serosas que conforman la pleura, rozan entre ellas al respirar produciendo un gran dolor (las membranas serosas, como la pleura, están muy inervadas). Del espacio pleural: se puede producir por una entrada de aire (neumotórax) desde el pulmón o desde el exterior, o un acúmulo anormal de líquido (derrame pleural).