Exercice 2 · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Polynésie 2026 (jour 1)
Thème : Contrôle des flux de glucose et régulation de la glycémie · Tiré du sujet Jour 1 (2026)
Énoncé
EXERCICE 2 – L'utilisation du glucose
[8 points]
L'insuline permet l'entrée du glucose dans les cellules musculaires et hépatiques. Ce mécanisme contribue à diminuer la glycémie après un repas. Depuis la découverte de cette hormone au 20 ème siècle, les chercheurs ont découvert d'autres mécanismes contribuant à favoriser l'utilisation du glucose par les cellules musculaires.
Expliquer les 2 mécanismes complémentaires favorisant l'utilisation du glucose par les muscles squelettiques après un repas.
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données issues des documents et les connaissances complémentaires nécessaires.
Document 1: Amplitude et fréquence de contraction des muscles lisses d'une partie de l'intestin: le duodénum
On mesure dans un premier temps les contractions de base de l'intestin chez des souris en l'absence d'alimentation. Afin d'évaluer la réponse de l'intestin à un repas, on administre ensuite à différents lots de souris à jeun, soit une solution témoin sans glucose, soit des solutions de glucose de même volume mais de concentration variable. On mesure alors, chez elles, l'amplitude et la fréquence de contraction des muscles lisses du duodénum, la première partie de l'intestin grêle.
Document 2: Contrôle de la motricité des muscles lisses
Les produits issus de l'alimentation progressent le long de l'intestin grâce à une alternance de contractions et relâchements des muscles lisses contrôlés par des motoneurones présents au niveau du plexus myentérique de la paroi de l'intestin grêle. Parmi ces motoneurones, on trouve des motoneurones inhibiteurs des contractions des muscles lisses. Leur neurotransmetteur est le monoxyde d'azote.
On mesure l'augmentation ou la diminution de la libération de monoxyde d'azote par des motoneurones issus du plexus myentérique de souris perfusées avec un liquide témoin ou une solution de glucose concentrée à 5.5 mM. La perfusion commence à t=0 minute.
Document 3: Absorption du glucose intestinal
Les contractions intestinales augmentent la surface de contact entre les cellules de la muqueuse intestinale, les entérocytes, et le glucose présent dans la lumière intestinale. Ceci favorise l'absorption intestinale.
Document 4: Sécrétion d'apeline chez l'humain
L'apeline est un peptide produit par de nombreuses cellules de l'organisme et en particulier les cellules intestinales. On fait ingérer à des souris des solutions de glucose de concentration croissante. On mesure la concentration d'apeline dans la lumière de leur intestin.
Document 5: Rôle de l'apeline dans la régulation de la glycémie
Afin d'évaluer le rôle de l'apeline sur la régulation de la glycémie, on injecte des doses croissantes de cette molécule à des souris toutes les 45 minutes. On compare ensuite leur glycémie avec celle mesurée avant le début de l'expérience.
Document 6: Utilisation du glucose par les cellules de différents organes en réponse à l'apeline
On mesure l'utilisation du glucose par les cellules de la peau et de deux types de muscles squelettiques chez des souris témoins et des souris à qui on injecte de l'apeline.

Corrigé
Corrigé proposé par AprenAI (non officiel)
Expliquer les 2 mécanismes complémentaires favorisant l'utilisation du glucose par les muscles squelettiques après un repas.
Réponse : Introduction Après un repas riche en glucides, la glycémie augmente. L'insuline, sécrétée par les cellules des îlots de Langerhans du pancréas, est hypoglycémiante : elle favorise l'entrée du glucose dans les cellules hépatiques et musculaires et son stockage sous forme de glycogène. Les documents présentent deux autres mécanismes complémentaires qui favorisent l'utilisation de ce glucose par les muscles squelettiques. --- 1. Premier mécanisme : régulation nerveuse de la motricité intestinale et augmentation de l'absorption du glucose (Docs 1, 2 et 3) - Doc 2, baisse de la libération de NO : les motoneurones inhibiteurs du plexus myentérique libèrent du NO, qui inhibe la contraction des muscles lisses. Avec une perfusion de glucose à , la libération de NO diminue fortement et significativement. Elle baisse d'environ dès 1 min et d'environ entre 2 et 4 min, puis reste vers à 10 min. Chez les témoins, elle reste proche de 0. - Doc 1, hausse des contractions duodénales : l'inhibition des contractions est donc levée. À partir de de glucose, l'amplitude atteint environ à des contractions de base (significatif à 10 et 20 mM), contre environ chez le témoin. La fréquence passe d'environ (témoin) à – (significatif de 5,5 à 20 mM). - Doc 3, absorption accrue : les contractions augmentent le brassage et la surface de contact entre le glucose de la lumière et les entérocytes. Le glucose entre dans l'entérocyte par le cotransporteur SGLT-1, couplé au gradient de entretenu par la pompe . Il rejoint ensuite le sang par diffusion facilitée via GLUT-2. *Bilan :* le glucose de l'intestin diminue la libération de NO, ce qui augmente la motricité du duodénum. L'absorption du glucose vers le sang est ainsi accélérée, ce qui le rend disponible pour les muscles. --- 2. Second mécanisme : une hormone intestinale, l'apeline, stimule l'utilisation du glucose par les muscles squelettiques (Docs 4, 5 et 6) - Doc 4, sécrétion d'apeline : l'ingestion de glucose augmente la concentration d'apeline dans l'intestin. Elle passe d'environ sans glucose à environ pour 50 mg, puis à environ pour 100 mg (significatif). Le glucose stimule donc la sécrétion d'apeline par les cellules intestinales. - Doc 5, effet hypoglycémiant : à partir de , l'apeline fait baisser significativement la glycémie jusqu'à environ de la valeur initiale, puis environ à . Chez les témoins, elle reste entre et . L'apeline est donc hypoglycémiante, à partir d'un certain seuil de dose. - Doc 6, utilisation du glucose par les cellules : chez les souris recevant de l'apeline, l'utilisation du glucose augmente significativement dans les muscles squelettiques. Pour l'EDL, elle passe d'environ à , soit un doublement. Pour le soléaire, elle passe d'environ à . Pour la peau, elle ne change pas (environ contre ). L'apeline agit donc spécifiquement sur les cellules musculaires squelettiques, qui possèdent probablement des récepteurs à l'apeline. *Bilan :* après un repas, le glucose intestinal stimule la sécrétion d'apeline. Transportée par le sang, elle agit sur les muscles squelettiques, où elle augmente l'entrée et l'utilisation du glucose, ce qui contribue à faire baisser la glycémie. --- Conclusion : la complémentarité des deux mécanismes Après un repas, le glucose présent dans l'intestin déclenche deux mécanismes : 1. Un mécanisme nerveux local : la baisse de la libération de NO augmente les contractions intestinales, donc l'absorption du glucose, qui est mis rapidement à disposition des muscles par le sang. 2. Un mécanisme hormonal : l'apeline sécrétée par l'intestin stimule l'utilisation de ce glucose par les muscles squelettiques. L'un apporte le glucose au milieu intérieur, l'autre favorise sa captation musculaire. Ces deux mécanismes agissent en complément de l'insuline et contribuent au retour de la glycémie à sa valeur de consigne (environ 1 g/L).
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