Exercice 2 · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Polynésie jour 2 - Remplacement 2022
Thème : Cerveau, mouvement volontaire et plasticité cérébrale · Tiré du sujet Jour 2 - Remplacement (2022)
Énoncé
EXERCICE 2 - Comportements, mouvement et système nerveux (8 points)
La cocaïne: du plaisir à l'addiction
La consommation de cocaïne entraîne la perturbation des messages nerveux, et peut provoquer des comportements addictifs (c'est-à-dire que le sujet devient dépendant). L'addiction se définit par la nécessité de reproduire un comportement malgré la connaissance de ses conséquences néfastes.
Expliquer comment la consommation régulière de cocaïne peut déclencher une perturbation du circuit de la récompense et une diminution progressive de l'état de bien-être.
Vous organiserez votre réponse selon une démarche de votre choix intégrant des données issues des documents et les connaissances complémentaires nécessaires.
Document 1 – Le circuit de la récompense
Les régions du cerveau impliquées dans le circuit de la récompense sont essentiellement l'aire tegmentale ventrale (ATV), le cortex préfrontal (CPF) et le noyau accumbens (NAc). L'activation de ce circuit aboutit à la libération finale de dopamine, messager chimique du plaisir. Cette libération de dopamine aide à mémoriser le stimulus agréable.
En plus du circuit de la récompense, d'autres circuits cérébraux s'activent permettant de répondre de manière adaptée et contrôlée aux situations à l'origine du plaisir.
Ce circuit occupe un rôle central dans la mise en place d'un comportement addictif.
Document 2 – Expériences sur les effets de la cocaïne
1ère expérience réalisée chez le rat
Un rat est placé dans une cage. On lui implante un cathéter intraveineux relié à une pompe capable d'injecter une solution de cocaïne. L'appui sur un levier déclenche l'activation de la pompe, et conduit à une injection de drogue dans le système veineux de l'animal.
Résultats obtenus: Très vite, les rats appuient sur le levier de nombreuses fois par jour et de plus en plus souvent. Ils en oublient même de manger.
2ème expérience réalisée chez le rat
On lèse sélectivement les fibres des neurones dopaminergiques en contact avec le noyau accumbens.
Résultats obtenus: Le comportement d'auto-administration de cocaïne disparaît.
3ème expérience chez le rat
On mesure la libération de la dopamine par les fibres des neurones dopaminergiques en contact avec le noyau accumbens après injection ou non de la cocaïne.
Document 3 – Mode d'action de la « cocaïne sur la synapse dopaminergique »
L'arrivée d'un message nerveux déclenche l'exocytose de la dopamine dans la fente synaptique qui se fixe sur les récepteurs membranaires D1R. Sur la membrane de l'élément présynaptique, il y a des transporteurs de la dopamine (DAT) qui permettent sa recapture et de limiter ainsi ses effets dans le temps. La dopamine est détruite par action enzymatique dans la terminaison du neurone de l'ATV.
Document 4 – Effets de la cocaïne sur l'« impression de bien-être » de sujets dépendants
On évalue chez des sujets consommant de la cocaïne les effets des prises successives de cette drogue sur leur humeur générale. On considère qu'à chaque prise, il s'agit de la même dose.
Document 5 – Effets de la cocaïne sur la sensibilité des récepteurs à dopamine
Au cours de prises de cocaïne, on met en évidence une altération progressive des récepteurs D1R des synapses du NAc.
Corrigé
Corrigé proposé par AprenAI (non officiel)
Expliquer comment la consommation régulière de cocaïne peut déclencher une perturbation du circuit de la récompense et une diminution progressive de l'état de bien-être.
Réponse : Introduction Le circuit de la récompense favorise la répétition de comportements vitaux par la sensation de plaisir associée. La cocaïne est une substance psychotrope qui interfère avec ce système jusqu'à induire une dépendance. On cherche à expliquer comment sa prise régulière perturbe ce circuit et dégrade le bien-être général. 1. Le fonctionnement normal du circuit de la récompense (Doc 1 et 3) - L'aire tegmentale ventrale (ATV) projette des neurones dopaminergiques vers le noyau accumbens (NAc) et le cortex préfrontal (CPF). - En situation normale, l'arrivée d'un potentiel d'action provoque l'exocytose de dopamine dans la fente synaptique. La dopamine se fixe sur les récepteurs post-synaptiques D1R du NAc, générant un signal de plaisir contrôlé. - La dopamine est rapidement éliminée par des transporteurs membranaires présynaptiques (DAT) qui assurent sa recapture, limitant ainsi la durée et l'intensité du signal. 2. L'action aiguë de la cocaïne et la sensation de plaisir intense (Doc 2 et 3) - La cocaïne se fixe sur les transporteurs DAT et bloque la recapture de la dopamine. - Conséquence : la dopamine s'accumule dans la fente synaptique (atteignant plus de 220 % de la concentration basale après injection, pic à 50 min, contre ~55 % chez le témoin, Doc 2 exp. 3). - La suractivation prolongée des récepteurs D1R amplifie le signal de plaisir. Chez le rat, cela déclenche une auto-administration compulsive jusqu'à négliger l'alimentation (Doc 2 exp. 1). La disparition de ce comportement après lésion des neurones dopaminergiques (Doc 2 exp. 2) prouve le rôle clé de cette voie. 3. Consommation chronique : altération des récepteurs et installation de l'addiction (Doc 4 et 5) - Lors de prises répétées à dose constante, l'état de bien-être maximal diminue progressivement (phénomène de tolérance) et l'humeur inter-prises s'effondre dans un mal-être de plus en plus prononcé (Doc 4). - Au niveau cellulaire, la stimulation excessive induit une désensibilisation et une altération progressive des récepteurs D1R (Doc 5). - En conséquence, le circuit de la récompense devient hyporéactif aux stimuli naturels, et même à la drogue. Le consommateur augmente la fréquence des prises non plus pour ressentir l'euphorie initiale, mais pour échapper au mal-être du sevrage, ce qui caractérise l'état de dépendance et l'addiction.
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