Exercice 1 - Première proposition · Bac Sciences de la Vie et de la Terre Asie 2022 (jour 1)

Montrer que les modifications de la glycémie, lors de l'exposition à un agent stresseur, constituent une réponse adaptative et expliquer les mécanismes qui en sont à l'origine.

Réponse : Proposition de plan et éléments scientifiques attendus : Introduction : - Définition du stress aigu : ensemble des réponses physiologiques et comportementales d'un organisme face à un stimulus perturbateur (agent stresseur). - Constat : la glycémie normale est régulée autour de $1\ \text{g/L}$ par des mécanismes homéostatiques (insuline/glucagon), mais un stress aigu entraîne une hyperglycémie transitoire. - Problématique : En quoi cette hausse de la glycémie est-elle adaptative et par quels mécanismes neuroendocriniens est-elle mise en place ? --- I. L'élévation de la glycémie : une réponse adaptative face au danger - Les organes impliqués dans la réaction de fuite ou de lutte (cerveau, muscles squelettiques, cœur) ont des besoins accrus en énergie (ATP). - Le glucose est le substrat énergétique préférentiel des cellules, et le substrat quasi exclusif des neurones cérébraux. - La hausse de la glycémie, associée à l'augmentation du débit cardiaque et de la fréquence ventilatoire, permet un apport massif et rapide de dioxygène et de glucose vers les muscles et le système nerveux. - Cette réaction améliore la vigilance, la réactivité et la performance physique, augmentant les chances de survie de l'organisme face à la menace. --- II. Les mécanismes physiologiques de l'hyperglycémie lors du stress aigu 1. La phase d'alarme : action rapide de l'adrénaline - La perception de l'agent stresseur par les organes des sens active des zones cérébrales (amygdale, cortex préfrontal, hippocampe), qui stimulent le locus coeruleus et l'hypothalamus. - Par voie nerveuse sympathique, un message stimule la médullosurrénale en quelques secondes. - La médullosurrénale libère de l'adrénaline dans la circulation sanguine. - L'adrénaline se fixe sur ses récepteurs hépatiques. Dans le foie, elle active la glycogénolyse : le glycogène est hydrolysé en glucose, qui est libéré dans le sang. La glycémie augmente quasi instantanément. 2. La phase de résistance : action prolongée du cortisol - L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe corticotrope) prend le relais en quelques dizaines de minutes. - L'hypothalamus sécrète la CRH, qui stimule l'adénohypophyse ; celle-ci libère l'ACTH dans le sang. - L'ACTH active la corticosurrénale, qui libère du cortisol. - Le cortisol agit au niveau hépatique en stimulant la néoglucogenèse (synthèse de glucose à partir d'acides aminés et de glycérol). Il limite aussi l'utilisation périphérique du glucose dans des tissus non prioritaires. - L'hyperglycémie est ainsi maintenue, ce qui assure une fourniture durable d'énergie tant que le stresseur persiste. --- Conclusion : - Bilan : l'élévation de la glycémie lors d'un stress aigu résulte d'une action séquentielle et coordonnée (adrénaline d'abord, cortisol ensuite). Elle optimise la disponibilité de l'énergie pour la réponse motrice et cognitive adaptative. - Ouverture : le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse, ce qui permet le retour à l'état initial (résilience). Si le stress devient chronique, ce rétrocontrôle est altéré et l'hyperglycémie prolongée devient délétère (risque de diabète, troubles métaboliques).