Aufgabe Vorschlag C - Aufgabe 1.1-1.3 · Abitur Hessen Gesundheitslehre LK 2022

1.1 Beschreiben Sie die Wirkung des mRNA-Impfstoffs anhand von Material 1, Ziffern 1–9. Stellen Sie die Immunisierung mittels mRNA-Impfstoff der passiven Immunisierung anhand von fünf Kriterien tabellarisch gegenüber.

Lösung: 1. Wirkung des mRNA-Impfstoffs (Ziffern 1–9): - (1) Die mit einer Lipidschicht umhüllte mRNA wird über Endozytose in die Zelle aufgenommen. - (2) Die mRNA wird aus dem Vesikel freigesetzt. - (3) Am Ribosom werden Spikeproteine hergestellt (Translation). - (4) Ein Teil der Spikeproteine wird vom Proteasom in Bruchstücke abgebaut. - (5) Die Bruchstücke (Antigene) werden an einen MHC-I-Rezeptor gebunden und an der Zellmembran präsentiert (Antigenpräsentation). - (6) Spikeproteine verlassen die Zelle. - (7) Die freigesetzten Spikeproteine werden von antigenpräsentierenden Zellen (APC) in Vesikel aufgenommen. - (8) Sie werden dort in Bruchstücke abgebaut, an MHC-II-Rezeptoren gebunden und an der Zelloberfläche präsentiert. - (9) Zelluläre und humorale Immunantwort werden aktiviert. 2. Tabellarische Gegenüberstellung (fünf Kriterien): - Wirkstoff: mRNA (mRNA-Impfstoff) vs. Monoklonale Antikörper (Passive Immunisierung) - Wirkungseintritt: Innerhalb von ca. zwei bis vier Wochen vs. Sofort - Wirkdauer: Länger als die passive Immunisierung vs. Kürzer als die Immunisierung mittels mRNA-Impfstoff - Immunisierungsprinzip: Bildung von Antikörpern und Gedächtniszellen vs. Direkte Wirkung durch verabreichte Antikörper - Vorteile: Schutz vor schwerem Verlauf, längerfristiger Schutz vs. Sofortiger Schutz, als unterstützende Therapie - Nachteile: Zeitverzögerter Impfschutz vs. Kurze Wirkungsdauer - Anwendungsbeispiele: SARS-CoV-2 vs. Tetanus, Hepatitis A

1.2 Beurteilen Sie die Eignung der Maßnahmen a–d zur Behandlung einer akuten Infektion mit SARS-CoV-2: a) Passive Immunisierung, b) Aktive Immunisierung, c) Knochenmarkspende mit hämatopoetischen Stammzellen, d) Antibiotikagabe.

Lösung: a) Passive Immunisierung: Stellt eine geeignete Therapie dar. Es werden sofort wirksame Antikörper verabreicht; der Verlauf der akuten Infektion kann so abgemildert werden. b) Aktive Immunisierung: Stellt keine geeignete Therapie dar. Das Immunsystem würde durch die Immunisierung zusätzlich belastet. Der Aufbau des Impfschutzes würde zu lange dauern und wäre bei einer akuten Infektion nicht wirksam. c) Knochenmarkspende mit hämatopoetischen Stammzellen: Stellt keine geeignete Therapie dar, da die eigenen Stammzellen von der Infektion nicht betroffen sind. Zudem würde eine derartige Therapie viel zu lange dauern und Risiken bergen, um eine akute Infektion zu behandeln. d) Antibiotikagabe: Ist nicht sinnvoll, da Antibiotika spezifisch gegen Bakterien gerichtet und bei einer Virusinfektion unwirksam sind.

1.3 Beschreiben Sie die physiologischen Abläufe an den Epithelzellen der Atemwege anhand von Material 2, Abbildung 2.1, Ziffern 1–4 und die pathophysiologischen Abläufe, die zur Entstehung eines Lungenödems führen, anhand von Material 2, Abbildung 2.2. Analysieren Sie die Wirkungen der Sartane und des rACE2 im Hinblick auf ihren Einsatz bei einer Infektion mit dem SARS-Virus. Leiten Sie zwei mögliche Nebenwirkungen für den Organismus bei der Einnahme von Sartanen her.

Lösung: 1. Physiologische Abläufe (Abb. 2.1, Ziffern 1–4): In den Epithelzellen der Lunge wird Angiotensin I (AT I) durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II (AT II) gespalten (1). Wenn Angiotensin II im Überfluss vorhanden ist, kann es an den membranständigen AT₁R-Rezeptor binden (2), wodurch Gewebeschäden und Lungenödeme entstehen können. Liegt Angiotensin II in physiologischen Mengen vor, wird es überwiegend durch das membranständige Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE 2) (3) in Angiotensin x (AT x) gespalten (4). 2. Pathophysiologische Abläufe bei SARS-Infektion (Abb. 2.2): Bei einer Infektion mit einem SARS-Virus bindet dieses anstelle von AT II an den ACE-2-Rezeptor. Dadurch wird das SARS-Virus in die Epithelzelle aufgenommen und der Zellstoffwechsel für die virale Replikation umprogrammiert. Gleichzeitig sinkt die ACE-2-Expression und die Enzymaktivität von ACE 2 wird vermindert. Infolgedessen kann weniger AT II in AT x umgewandelt werden. Überschüssiges AT II bindet vermehrt an den AT₁R-Rezeptor, was zu Gewebeschäden und Lungenödemen führt. 3. Analyse der Wirkungen von Sartanen und rACE2 (Abb. 2.3): - Sartane blockieren kompetitiv die Bindungsstelle an den AT₁R-Rezeptoren. Gewebeschäden und Lungenödeme werden verhindert, selbst wenn AT II im Überfluss vorliegt. - rACE2 (rekombinantes lösliches ACE2) wirkt auf zwei Wegen: Einerseits bindet es freie Viren im Extrazellulärraum (Abfang-Funktion), sodass diese nicht an membranständiges ACE 2 binden und in die Zielzelle eindringen können. Andererseits spaltet rACE2 das im Überfluss vorhandene AT II in AT x, wodurch AT II nicht mehr an den AT₁R binden kann und Folgeschäden ausbleiben. 4. Nebenwirkungen von Sartanen: Sartane blockieren den AT₁R und verhindern damit die physiologischen Wirkungen von AT II (Vasokonstriktion, Sympathikusaktivierung, Freisetzung von Aldosteron und ADH). Mögliche Nebenwirkungen sind: - Hypotonie (niedriger Blutdruck) und deren Folgen wie Schwindel, Müdigkeit und Leistungsschwäche. - Dehydrierung bzw. Elektrolytverschiebungen infolge einer gesteigerten Diurese/fehlenden Natrium- und Wasserretention.