Aufgabe Vorschlag B - Aufgabe 8 · Abitur Hessen Biologie LK 2021
Thema: Synapse, Hormone und neuronale Plastizität · Aus der Prüfung LK (2021)
Aufgabenstellung
Material 4
Symptome des Fragilen-X-Syndroms auf neuronaler Ebene
Während unserer Entwicklung verbinden sich Milliarden von Nervenzellen zu funktionalen Netzwerken, die es dem menschlichen Gehirn erlauben verschiedene Aufgaben zu bewältigen. Jede Nervenzelle bildet dabei Synapsen aus, die heranreifen, bis sie ihre volle Funktionsfähigkeit erreichen. Beim Fragilen-X-Syndrom zeigen sich vor allem Defizite auf kognitiver Ebene. Betroffene Kinder neigen neben einer Intelligenzminderung zu Aufmerksamkeitsdefiziten, hyperaktivem Verhalten sowie einer vermehrten Gedächtnisauslöschung.
Ende der 1990er Jahre entdeckten Forscher, dass besondere Glutamatrezeptoren, die mGluR5-Rezeptoren, in solchen Gehirnbereichen zu finden sind, die bei der Regulation von Emotionen, Motivation und Gedächtnisbildung eine Rolle spielen. Diese Glutamat führenden Synapsen wirken hier zusammen mit AMPA-Rezeptoren, die Liganden-gesteuerte Ionenkanäle bilden und eine schnelle exzitatorische Erregungsübertragung ermöglichen.
Im Tierexperiment mit Modellorganismen, den sogenannten FMR1-Knockout-Mäusen, bei denen das FMR1 -Gen entfernt wurde, konnte eine erhöhte Wirkung von Glutamat an Nervenzellen in einer für das Lernen und Erinnern sehr wichtigen Hirnregion, dem Hippocampus, festgestellt werden. Die Zusammenhänge zeigt die folgende Abbildung.
8
Leiten Sie eine mögliche Wirkungsweise für ein im synaptischen Spalt wirkendes Medikament her, welches die Symptome der Betroffenen mildern könnte. (Material 4) (4 BE)
Lösung
Nach den offiziellen Korrekturhinweisen
8. Leiten Sie eine mögliche Wirkungsweise für ein im synaptischen Spalt wirkendes Medikament her, welches die Symptome der Betroffenen mildern könnte. (Material 4)
Lösung: Die Symptome der Betroffenen resultieren aus einer erhöhten Wirkung von Glutamat im Gehirn. Ein wirksames Medikament sollte die Glutamatwirkung abschwächen, z. B.: - Dämpfung der Glutamat-vermittelten Signalübertragung durch Glutamatantagonisten (z. B. Blockade der mGluR5-Rezeptoren), um den neuronalen FMRP-Mangel zu kompensieren. - Einsatz einer Substanz, die Glutamat im synaptischen Spalt hemmt, abbaut oder bindet, um dessen Konzentration und Wirkung zu verringern.
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